Úlcera duodenal

La úlcera duodenal es un defecto de la mucosa duodenal que penetra a través de la muscular de la mucosa, alcanzando la submucosa o capas más profundas. Se localiza más frecuentemente en el bulbo duodenal (95% de casos), dentro de los primeros 3 cm del píloro. Constituye la forma más común de enfermedad ulcerosa péptica, diferenciándose de las erosiones superficiales por su profundidad y capacidad de causar complicaciones como hemorragia, perforación y obstrucción. La importancia clínica radica en su alta prevalencia global, morbilidad significativa, impacto en calidad de vida y potencial de complicaciones potencialmente mortales. El balance entre factores agresivos (ácido clorhídrico, pepsina, H. pylori, AINE) y defensivos (moco, bicarbonato, prostaglandinas, flujo sanguíneo mucoso) determina su desarrollo. El diagnóstico oportuno y tratamiento adecuado, especialmente la erradicación de H. pylori cuando está presente, previene recurrencias y complicaciones graves.

La prevalencia mundial de úlcera duodenal es aproximadamente 5-10% durante la vida, con incidencia anual de 0.1-0.3% en países desarrollados. La incidencia ha disminuido significativamente en las últimas décadas debido a la erradicación de H. pylori y reducción de tabaquismo. En Estados Unidos, la prevalencia de enfermedad ulcerosa péptica es aproximadamente 8.4% (datos 2015-2018). Las úlceras duodenales representan 80% de las úlceras pépticas y son 2-3 veces más frecuentes que las gástricas. Afecta predominantemente a hombres (relación 3:1), con pico de incidencia entre 30-55 años, aunque puede ocurrir a cualquier edad. La infección por H. pylori está presente en 70-90% de casos en países en desarrollo versus 30-50% en desarrollados. En regiones con alta prevalencia de H. pylori (África subsahariana, Asia meridional, América Latina), la incidencia de úlcera duodenal es proporcionalmente mayor. El uso creciente de AINE, especialmente en población envejecida, ha modificado el perfil epidemiológico, siendo causa de hasta 50% de úlceras en pacientes H. pylori negativos.

Las dos causas principales son Helicobacter pylori (60-90% globalmente) y antiinflamatorios no esteroideos incluyendo aspirina (10-30%). H. pylori es un bacilo gramnegativo microaerófilo que coloniza la mucosa gástrica, induciendo gastritis antral e hipersecreción ácida que llega al duodeno. Los AINE inhiben la ciclooxigenasa-1 (COX-1), reduciendo prostaglandinas protectoras de la mucosa. Factores de riesgo adicionales incluyen: tabaquismo (duplica el riesgo, retrasa cicatrización), estrés fisiológico severo (quemaduras extensas, politraumatismo, ventilación mecánica prolongada), síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma productor de hipersecreción ácida masiva), mastocitosis sistémica, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, cirrosis hepática, insuficiencia renal crónica, y trasplante de órganos. El uso concomitante de corticosteroides con AINE incrementa el riesgo 10 veces. Factores genéticos contribuyen, con agregación familiar observada. El grupo sanguíneo O se asocia con 35% mayor riesgo. Contrario a la creencia popular, no existe evidencia sólida de que el estrés psicológico o alimentos picantes causen úlceras, aunque pueden exacerbar síntomas.

La formación de úlcera duodenal resulta del desequilibrio entre factores agresivos (ácido, pepsina, H. pylori) y defensivos (moco-bicarbonato, prostaglandinas, flujo sanguíneo). H. pylori coloniza la mucosa gástrica antral mediante ureasa que neutraliza ácido localmente, creando microambiente alcalino. Produce factores de virulencia (CagA, VacA) que inducen respuesta inflamatoria con liberación de IL-1β, IL-8 y TNF-α. La inflamación antral estimula células G productoras de gastrina, aumentando secreción ácida parietal. Simultáneamente, inhibe células D secretoras de somatostatina (freno fisiológico de gastrina). El exceso ácido llega al bulbo duodenal, superando capacidad neutralizadora del bicarbonato pancreático y duodenal. En áreas de metaplasia gástrica duodenal (adaptación a exposición ácida crónica), H. pylori puede colonizar directamente el duodeno, produciendo duodenitis. Los AINE causan daño mediante dos mecanismos: efecto tópico directo sobre células epiteliales (especialmente formulaciones no recubiertas) y sistémico por inhibición de COX-1, reduciendo prostaglandinas E2 e I2 que mantienen flujo sanguíneo mucoso, secreción de moco y bicarbonato, y estimulan renovación celular. La disminución del flujo sanguíneo compromete entrega de oxígeno y bicarbonato, acumulación de hidrogeniones intramucosos y radicales libres. El tabaco reduce secreción de bicarbonato pancreático, disminuye flujo sanguíneo mucoso y altera cicatrización. La úlcera establecida penetra capas mucosa, submucosa y potencialmente muscular, con base fibrinoide, infiltrado inflamatorio y tejido de granulación en bordes.

El síntoma cardinal es dolor epigástrico urente o corrosivo, descrito como "hambre dolorosa", típicamente 2-5 horas postprandial cuando el buffer alimentario desaparece y el ácido actúa sobre la úlcera. El dolor clásicamente mejora con ingesta alimentaria o antiácidos (a diferencia de úlcera gástrica que puede exacerbarse). Frecuentemente despierta al paciente en madrugada (1-3 AM). Patrón periódico característico: episodios dolorosos durante semanas, seguidos de remisión espontánea semanas-meses. Sin embargo, hasta 70% de pacientes con úlcera duodenal documentada endoscópicamente son asintomáticos o presentan síntomas atípicos, especialmente adultos mayores y usuarios crónicos de AINE. Síntomas asociados incluyen náuseas (sin vómitos típicamente), sensación de plenitud, distensión abdominal, eructos e intolerancia a alimentos grasos. La exploración física muestra sensibilidad epigástrica a la palpación profunda en 50-80% de casos sintomáticos, sin signos peritoneales en úlceras no complicadas. Presentaciones atípicas: dolor torácico (cuando úlcera en cara posterior penetra hacia páncreas), dolor en hipocondrio derecho, o síntomas dispépticos inespecíficos. Las complicaciones pueden ser la primera manifestación: hematemesis o melena (hemorragia digestiva alta en 15-20%), dolor súbito severo con abdomen rígido (perforación 5-10%), vómitos persistentes con pérdida de peso (obstrucción pilórica 2-5%). Signos de alarma requieren evaluación urgente: edad mayor 55 años con síntomas de nuevo inicio, pérdida de peso no intencional, disfagia, odinofagia, vómitos persistentes, anemia ferropénica, masa abdominal palpable, ictericia o historia familiar de cáncer gastrointestinal.

El estándar diagnóstico es la endoscopia digestiva alta (esofagogastroduodenoscopia), que permite visualización directa, biopsia y tratamiento hemostático simultáneo si existe sangrado. Hallazgos endoscópicos: defecto mucoso bien delimitado, redondo u oval, típicamente 5-10 mm, con base blanco-grisácea (fibrina) en bulbo duodenal anterior (70%), posterior (25%) o menos frecuentemente segunda porción. La clasificación de Forrest estratifica riesgo hemorrágico: Ia (sangrado arterial activo), Ib (sangrado venoso), IIa (vaso visible no sangrante), IIb (coágulo adherido), IIc (base negra), III (base limpia). Se deben obtener biopsias antrales y corporales para detección de H. pylori mediante histología, test rápido de ureasa o cultivo. La detección de H. pylori es obligatoria e incluye: métodos invasivos (biopsia para histología con tinciones Giemsa/Warthin-Starry, test rápido de ureasa, cultivo con antibiograma) y no invasivos (prueba de aliento con urea marcada C13/C14 -sensibilidad/especificidad 95%-, antígeno fecal monoclonal, serología IgG -útil epidemiológicamente pero no para seguimiento-). Los inhibidores de bomba de protones (IBP) deben suspenderse 2 semanas antes de pruebas diagnósticas (excepto serología) por falsos negativos. Antibióticos y bismuto requieren suspensión 4 semanas previas. Laboratorio inicial: hemograma completo (anemia ferropénica sugiere sangrado oculto crónico), perfil metabólico, pruebas hepáticas. Radiografía con contraste baritado tiene sensibilidad 70-80%, reservada cuando endoscopia no disponible o contraindicada, mostrando nicho ulceroso con pliegues radiados. Tomografía computarizada útil para complicaciones (perforación: neumoperitoneo; penetración: colecciones). Niveles de gastrina sérica en ayunas están indicados ante: úlceras múltiples, localizaciones atípicas (segunda-tercera porción duodenal, yeyuno), úlceras refractarias o recurrentes post-erradicación, diarrea asociada, hipercalcemia (MEN-1), para descartar gastrinoma. Gastrina >1000 pg/mL prácticamente diagnóstica de Zollinger-Ellison; niveles intermedios requieren test de estimulación con secretina.

El diagnóstico diferencial de dolor epigástrico incluye múltiples entidades: 1) Dispepsia funcional: síntomas crónicos sin lesión estructural en endoscopia, representa 50-70% de dispepsias; se distingue por ausencia de úlcera en endoscopia y test H. pylori negativo tras erradicación. 2) Úlcera gástrica: dolor típicamente exacerbado (no aliviado) por alimentos, mayor edad, requiere biopsias múltiples para excluir malignidad. 3) Enfermedad por reflujo gastroesofágico: pirosis retroesternal, regurgitación ácida, síntomas nocturnos al decúbito; endoscopia muestra esofagitis. 4) Gastritis erosiva o duodenitis: lesiones superficiales endoscópicas sin penetración submucosa, frecuentemente asociadas a AINE o alcohol. 5) Pancreatitis aguda/crónica: dolor epigástrico irradiado en cinturón, elevación de amilasa/lipasa sérica, cambios en tomografía o ecografía. 6) Colelitiasis/colecistitis: dolor en hipocondrio derecho post-ingesta grasa, signo de Murphy positivo, ecografía confirma cálculos o engrosamiento de pared vesicular. 7) Síndrome de intestino irritable: dolor asociado a alteraciones del hábito intestinal, alivia con defecación, sin síntomas nocturnos ni pérdida ponderal. 8) Isquemia mesenténica crónica: angina abdominal postprandial, pérdida de peso significativa, soplo abdominal, población anciana con aterosclerosis. 9) Neoplasia gástrica/pancreática: pérdida ponderal, anorexia, masa palpable, adenopatías; endoscopia/tomografía revelan masa. 10) Síndrome coronario agudo: puede presentar dolor epigástrico, especialmente en infarto inferior; electrocardiograma y troponinas son diagnósticos. La endoscopia es determinante para diferenciar lesiones estructurales de funcionales.

El tratamiento se fundamenta en dos pilares: erradicación de H. pylori (cuando presente) y supresión ácida para cicatrización. Para erradicación de H. pylori, las guías internacionales (American College of Gastroenterology 2017, Maastricht V/Florence Consensus 2017) recomiendan terapias basadas en resistencia local a claritromicina. En áreas de resistencia <15% (actualmente pocas regiones): terapia triple estándar durante 14 días: inhibidor de bomba de protones (IBP) dosis doble (omeprazol 20 mg, lansoprazol 30 mg, esomeprazol 40 mg, pantoprazol 40 mg o rabeprazol 20 mg, todos dos veces al día) + amoxicilina 1000 mg dos veces al día + claritromicina 500 mg dos veces al día. En áreas de alta resistencia a claritromicina (>15%, incluye la mayoría de países): terapia cuádruple con bismuto 14 días: IBP dosis doble dos veces al día + subsalicilato/subcitrato de bismuto 120-300 mg cuatro veces al día + tetraciclina 500 mg cuatro veces al día + metronidazol 500 mg tres veces al día. Alternativa: terapia cuádruple concomitante (sin bismuto) 14 días: IBP dosis doble dos veces al día + amoxicilina 1000 mg dos veces al día + claritromicina 500 mg dos veces al día + metronidazol 500 mg dos veces al día. Terapia secuencial (días 1-7: IBP + amoxicilina; días 8-14: IBP + claritromicina + metronidazol) ha mostrado eficacia inferior en metaanálisis recientes. Para pacientes con dos fallos terapéuticos: cultivo con antibiograma guiado o terapia de rescate con levofloxacino: IBP dosis doble dos veces al día + amoxicilina 1000 mg dos veces al día + levofloxacino 500 mg diario, 14 días. La confirmación de erradicación mediante test de aliento o antígeno fecal es obligatoria 4-6 semanas post-tratamiento (suspender IBP 2 semanas antes). Para cicatrización ulcerosa: IBP en dosis estándar una vez al día durante 4-8 semanas (úlceras no complicadas cicatrizan 4 semanas; complicadas o >2 cm requieren 8 semanas). Antagonistas H2 (ranitidina retirada, famotidina 40 mg nocturno) son alternativos pero inferiores. En úlceras por AINE: suspender AINE si posible, IBP 8 semanas. Si AINE debe continuarse: IBP a largo plazo (evidencia más sólida) o misoprostol 200 mcg cuatro veces al día (mal tolerado por diarrea). Inhibidores COX-2 selectivos (celecoxib) con IBP reducen riesgo pero no lo eliminan. En úlceras H. pylori negativas/AINE negativas: considerar causas alternativas (Zollinger-Ellison, Crohn, linfoma, malignidad), IBP prolongado y reevaluar adherencia/factores ocultos. Tratamiento quirúrgico reservado para: complicaciones (hemorragia refractaria a control endoscópico, perforación, obstrucción pilórica), úlceras intratables médicamente (rarísimo en era de IBP y erradicación H. pylori). Procedimientos incluyen: vagotomía con piloroplastia, vagotomía superselectiva, antrectomía. Modificaciones estilo de vida: suspender tabaco (esencial para cicatrización), evitar alcohol excesivo, AINE/aspirina si posible (considerar alternativas como paracetamol; si antiagregación necesaria por enfermedad cardiovascular, continuar aspirina con IBP). No se requieren restricciones dietéticas específicas, aunque algunos pacientes refieren mejoría evitando café, picantes o alimentos irritantes individualmente.

El pronóstico de úlcera duodenal no complicada con tratamiento adecuado es excelente, con tasas de cicatrización >90% a 4-8 semanas con IBP. Sin embargo, sin erradicación de H. pylori, la recurrencia al año es 60-90% versus <10% post-erradicación exitosa. La mortalidad de úlcera no complicada es <1%, pero se incrementa significativamente con complicaciones: hemorragia digestiva alta 5-10% mortalidad (mayor en ancianos, comorbilidades, shock, re-sangrado), perforación 10-40% mortalidad (especialmente si retraso diagnóstico >24 horas), obstrucción <5% mortalidad. Factores de mal pronóstico incluyen: edad >60-65 años, comorbilidades cardiovasculares/renales/hepáticas, shock hipovolémico al ingreso, hemoglobina <8 g/dL, úlcera >2 cm, localización en cara posterior (riesgo de erosión de arteria gastroduodenal), estigmas endoscópicos de alto riesgo (Forrest Ia-IIa), re-sangrado post-hemostasia endoscópica, uso continuo necesario de AINE/anticoagulantes. La transformación maligna de úlcera duodenal es excepcional (<0.1%), a diferencia de úlcera gástrica que requiere biopsia obligatoria. Pacientes con erradicación exitosa de H. pylori y sin AINE tienen expectativa de vida normal sin secuelas. La cirugía por complicaciones puede resultar en síndromes post-gastrectomía: dumping, diarrea post-vagotomía, gastritis alcalina por reflujo biliar, anemia por deficiencia B12/hierro. La calidad de vida mejora significativamente con tratamiento adecuado, resolución del dolor crónico y prevención de complicaciones potencialmente mortales.

Prevención primaria: Erradicación de H. pylori en poblaciones de alta prevalencia puede reducir incidencia de úlcera péptica y cáncer gástrico; estrategias de "screen and treat" están siendo evaluadas en regiones endémicas. Evitar uso indiscriminado de AINE; usar dosis mínimas efectivas por tiempo más corto posible. En pacientes de alto riesgo que requieren AINE (edad >65 años, historia de úlcera/hemorragia digestiva, anticoagulación/antiagregación, corticosteroides concomitantes), profilaxis con IBP dosis estándar reduce riesgo de úlcera y complicaciones en 50-70%; inhibidores COX-2 selectivos son alternativa pero mantienen riesgo cardiovascular. Cesación tabáquica beneficia prevención y cicatrización. Prevención secundaria: Tras diagnóstico de úlcera por H. pylori, confirmar erradicación es mandatorio; fallos requieren retratamiento con esquema alternativo. En usuarios crónicos de AINE/aspirina con úlcera previa, gastroprotección con IBP a largo plazo está indicada; considerar suspensión temporal de AINE durante fase aguda. Prevención terciaria: En pacientes con hemorragia por úlcera controlada endoscópicamente, IBP en infusión continua (80 mg bolo IV seguido de 8 mg/hora durante 72 horas) reduce re-sangrado; posteriormente IBP oral prolongado. Profilaxis de úlceras por estrés en pacientes críticos: IBP o antagonistas H2 en ventilación mecánica >48 horas, coagulopatía, historia de hemorragia digestiva alta. No existe evidencia para cribado poblacional de H. pylori o úlcera péptica en asintomáticos sin factores de riesgo.

Las complicaciones afectan 10-25% de úlceras duodenales: 1) Hemorragia digestiva alta (15-20%): la más frecuente, manifestada como hematemesis, melena o hematoquezia si sangrado masivo. Puede causar shock hipovolémico, anemia aguda, requiere reanimación, transfusión, hemostasia endoscópica (inyección de epinefrina, clips, termocoagulación) e IBP en infusión. 2) Perforación (5-10%): solución de continuidad transmural con salida de contenido duodenal a cavidad peritoneal, causando peritonitis química y bacteriana. Presenta dolor abdominal súbito, severo, signo de rebote, rigidez abdominal (abdomen en tabla), neumoperitoneo en radiografía simple de abdomen (aire subdiafragmático). Requiere cirugía urgente (sutura primaria con parche de epiplón, lavado peritoneal), antibióticos de amplio espectro, IBP intravenoso. Mortalidad 10-40% según comorbilidades y demora quirúrgica. 3) Penetración (5%): erosión de la úlcera hacia órganos adyacentes sin perforación libre; típicamente páncreas (cara posterior del bulbo). Dolor constante, sin mejoría postprandial ni antiácidos, irradiado a espalda, elevación de amilasa/lipasa. Requiere tratamiento médico intensivo con IBP, ocasionalmente cirugía. 4) Obstrucción pilórica (2-5%): edema/espasmo agudo (reversible) o estenosis fibrótica crónica. Presenta vómitos alimentarios retenidos, pérdida ponderal, saciedad precoz, ondas peristálticas visibles, chapoteo gástrico. Diagnóstico por endoscopia/serie gastroduodenal. Manejo inicial: descompresión nasogástrica, reposición hidroelectrolítica, IBP intravenoso; responde en 60-70% si edema agudo. Estenosis crónica requiere dilatación endoscópica con balón (éxito 70-80%, recurrencia común) o cirugía (gastroyeyunostomía, antrectomía). Prevención mediante erradicación oportuna de H. pylori y tratamiento completo con IBP.

La úlcera duodenal es una herida en la primera parte del intestino delgado, usualmente causada por una bacteria (Helicobacter pylori) o medicamentos antiinflamatorios. El tratamiento con antibióticos para eliminar la bacteria y medicamentos que reducen el ácido estomacal cura la úlcera en la mayoría de personas. Es fundamental completar todo el tratamiento antibiótico aunque se sienta mejor antes. Evite el consumo de tabaco, ya que retrasa la cicatrización y aumenta recurrencias. Puede comer normalmente, sin necesidad de dietas especiales; algunos pacientes encuentran que café, alcohol o alimentos picantes les causan molestias y pueden evitarlos. Si toma antiinflamatorios (ibuprofeno, naproxeno, aspirina) para dolor o enfermedades del corazón, consulte con su médico sobre alternativas o protección adicional. Signos de alarma que requieren atención inmediata: vómito con sangre o aspecto de café molido, evacuaciones negras alquitranadas o con sangre, dolor abdominal súbito e intenso, mareo o desmayo (puede indicar sangrado), vómitos persistentes que impiden comer o beber. Tras terminar el tratamiento, necesitará una prueba (de aliento o en heces) para confirmar que la bacteria fue eliminada. Con tratamiento adecuado y sin factores de riesgo, la probabilidad de que la úlcera reaparezca es menor al 10%.