Trypanosoma cruzi

Trypanosoma cruzi es un protista de la clase Kinetoplastea, familia Trypanosomatidae, caracterizado por la presencia de un solo flagelo y una sola mitocondria, cuyo genoma se encuentra ordenado en una compleja y compacta región dentro de la propia mitocondria, y cerca de la base del flagelo denominada cinetoplasto. Es un parásito intracelular con un ciclo de vida que involucra vertebrados e invertebrados. Es el agente etiológico de la enfermedad de Chagas. La enfermedad de Chagas es una de las más importantes enfermedades por vector. En México se conocen 31 especies de vectores triatominos, 18 de ellos son naturalmente infectados con Trypanosoma cruzi, el agente de la enfermedad de Chagas. La mayoría de las especies son encontradas en viviendas y áreas peridomésticas humanos principalmente selváticas. (Zarate and Zárate, 1985; Velasco-Castrejón and Guzman-Bracho, 1986), por esto será necesario desarrollar estrategias de control apropiadas a las condiciones entomológicas locales. ## Morfología Presenta tres formas distintas de involución: amastigota, epimastigota y tripomastigota. Amastigota: esférico u ovalado, es la forma reproductiva en el interior de las células mamíferas (principalmente en células musculares y nerviosas). Epimastigota: alargado y con el cinetoplasto localizado anteriormente al núcleo, es la forma reproductiva en el tracto digestivo de los invertebrados y en medio de cultivos. Tripomastigota: también alargado, pero con el cinetoplasto localizado posteriormente al núcleo. Se encuentra en la sangre de los mamíferos y es la forma infectante de ellos. Esta forma no se divide. ## Principales vectores Subfamilia Triatominae: Triatoma infestans Rhodnius prolixus Triatoma dimidiata Triatoma brasiliensis Panstrongylus megistus Triatominos selváticos ## Ciclo biológico Etapas en el ser humano. El ciclo se inicia cuando un insecto hematófago infectado pica a un ser humano y defeca. Los tripomastigotas metacíclicos se transmiten en las heces (1 en la figura). Entran en el hospedador a través de la herida o por el cruce de las membranas mucosas. Cuando entran en una célula humana, se convierten en amastigotas. Ese pasaje de Trypomastigota a amastigota involucra un reposicionamiento de los cuerpos basales y del cinetoplasto desde el extremo posterior al extremo anterior junto con un acortamiento del flagelo (Figura 2) . Esta es una etapa reproductiva a través de la fisión binaria. Después de la reproducción, una gran cantidad de amastigotas se encuentran en la célula infectada, formándose pseudoquistes (3). El amastigota se convierte de nuevo en tripomastigota y la célula se rompe. El tripomastigota vuelve a infectar otra célula repitiéndose el ciclo de multiplicación (4). Etapas en el insecto. Cuando el insecto pica a un hospedador infectado, algunos tripomastigotas pasan a él a través de la sangre (5). En el intestino del insecto, se transforman en epimastigotas (6), los cuales constituyen una segunda etapa reproductiva (7). Después de la reproducción a través de mitosis, los epimastigotas pasan al recto. Allí se convierten en tripomastigotas metacíclicos (8) y se evacúan a través de las heces. Las heces pueden infectar a un nuevo hospedador (1), repitiéndose el ciclo. Existe una subespecie en Sudamérica la cual infecta murciélagos, es identificada como Trypanosoma cruzi marinkellei ## Genética T. cruzi se divide en dos grandes grupos: T. cruzi I y T. cruzi II. Este último a su vez se divide en cinco grupos menores: T. cruzi IIa, IIb, IIc, IId y IIe. T. cruzi II está mucho más asociado a los casos crónicos de la enfermedad de chagas, al menos en el cono sur de Sudamérica. ## Patogenicidad Produce la llamada enfermedad de Chagas en América. La diseminación del T. cruzi se da por el contacto con las heces de insectos del tipo hemípteros, del género Triatoma, entrando los parásitos por la herida causada por su picadura; llegan al torrente sanguíneo (forma tripomastigota metacíclico) viajando hacia los diferentes órganos y tejidos, replicándose principalmente en tejidos musculares y nervioso (forma amastigota). Pueden producir cardiopatía chagásica daños irreparables en los plexos mientéricos del tracto gastrointestinal, haciendo que la persona presente megaesófago, megacolon y que eventualmente muera, además de todo esto la persona puede no presentar síntomas lo que beneficia al parásito ya que a través del tiempo sea más patógeno. ## == Daño directo == Se presupone que el daño principal ocasionado en la enfermedad de Chagas se debe a la lesión directa que produce el parásito al invadir a las células del ser vivo, y también al consiguiente proceso inflamatorio localizado. El proceso de invasión celular, replicación y muerte de las células, con la consecuente liberación de los parásitos y reinfección de otras células, provoca daños irreversibles en los órganos afectados, sobre todo en corazón y órganos del sistema digestivo (esófago y colon en particular). Con el paso de los años, la extensión de las zonas afectadas, además del compromiso de células del sistema nervioso periférico que inervan estos órganos, produce las alteraciones que se observan en la fase crónica de la enfermedad. ## == Teoría autoinmunitaria == Algunas proteínas del parásito poseen epítopos compartidos con proteínas del huésped. Se han descrito anticuerpos circulantes en pacientes con enfermedad de Chagas crónica que reaccionan contra proteínas de tejido conjuntivo, endocardio, laminina y proteínas de músculo estriado, entre otras. Se ha sugerido que estos autoanticuerpos son los causantes del proceso crónico de la afección en virtud del reconocimiento de partículas proteicas propias o extrañas, y activación de un proceso inmunológico humoral y celular en contra de los órganos del huésped. Cuando muere el parásito también es posible que sus componentes se depositen en la superficie de las células del huésped, siendo las más afectadas las del sistema nervioso. De esta manera, los componentes de la respuesta inmune reaccionan contra estos antígenos y, por consiguiente, contra el huésped. ## == Teoría neurógena == Esta teoría asume que el daño del parásito se observa principalmente en las células del sistema parasimpático que inerva los órganos afectados. El daño tiene como consecuencia una estimulación simpática excesiva, que a través de los años causa una lesión irreversible por sobrecarga de trabajo. En esta teoría se considera el daño directo como un factor relevante de la fisiopatológica de la enfermedad, pero reduce la importancia del proceso sólo a las células del sistema nervioso periférico. ## Control de la parasitosis Una vez que el parásito logra infestar al huésped, mediante el empleo de posaconazol, el cual inhibe la síntesis de ergosterol y en consecuencia limita la sobrevida de este parásito, se puede controlar la parasitosis, más aún al combinarlo con amiodarona. En otros países se siguen utilizando los medicamentos benzinidazol y nifurtimox. La tripanosomiasis es endémica en toda Latinoamérica: - Brasil: 25% - 30% (perros y gatos) - Argentina: 18% - 25% (perros rurales y caprinos) - Bolivia: 30% - 35% (perros y animales de granja) -Paraguay: 20% - 40% -Chile: 5% - 10% -México: 3% - 15% -Perú: Arequipa: 15-18%, Moquegua: 10-12%, Tacna: 8-10%, San Román: 12-14%, Puno: 10-12%, Chucuito: 8-10% (en caninos). --- *Este artículo está basado íntegramente en "Trypanosoma cruzi" de Wikipedia en español, disponible en https://es.wikipedia.org/wiki/Trypanosoma_cruzi bajo licencia CC BY-SA 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0/). Recuperado por Figueredo Med el 2026-05-03. Revisión Wikipedia 173203108.*

La enfermedad de Chagas presenta fase aguda con fiebre, malestar general, hepatoesplenomegalia y linfadenopatía (10-14 días). Puede presentar signos locales: chagoma (edema en sitio de inoculación) o signo de Romaña (edema palpebral unilateral). Fase crónica asintomática o con manifestaciones cardiacas (arritmias, insuficiencia cardíaca, cardiomegalia) y gastrointestinales (megaesófago, megacolon). Factores de riesgo: exposición a triatominos en viviendas deficientes, zonas endémicas (México, Centro y Sudamérica), transfusiones, transmisión vertical. Examen: auscultación cardíaca alterada, organomegalia, evaluación de puerta de entrada.

Fase aguda: microscopía directa de sangre fresca, hemocultivo, PCR (sensibilidad >95%). Serología: ELISA, inmunofluorescencia (positividad después 3-4 semanas). Fase crónica: serología positiva (2 técnicas confirmatorias por OMS), electrocardiograma (trastornos conducción, arritmias), ecocardiograma (cardiomegalia, disfunción sistólica). ICD-10: R69 (enfermedad no especificada con presentación variada). Criterio diagnóstico: confirmación parasitológica o serología dual positiva en fase crónica.

1. Toxoplasmosis: linfadenopatía cervical predominante, serología IgM/IgG diferencial. 2. Bartonelosis: fiebre aguda, exantema evanescente, Bartonella henselae en cultivo. 3. Malaria: ciclotimia febril, parásitos en extendido de sangre, antígenos plasmódicos. 4. Enfermedad de Lyme: eritema migratorio característico, antecedente de garrapata. 5. Mononucleosis infecciosa: faringitis, linfocitosis atípica, VEB sérico positivo.

Fase aguda: Benznidazol 5mg/kg/día VO x 60 días (1ª línea) o Nifurtimox 8-10mg/kg/día VO x 90-120 días (2ª línea). Alternativa: Alopurinol con Benznidazol en intolerancia. Fase crónica: no hay curación establecida; manejo sintomático: digoxina/betabloqueantes para cardiomiopatía, bloqueadores AV para arritmias. Derivar a: Cardiología (disfunción ventricular), Gastroenterología (megavisceras), Infectología para decisión terapéutica en crónicos. Criterio derivación: ICC, arritmias complejas, complicaciones tromboembólicas o deterioro funcional.