Tromboembolismo pulmonar

## Definición El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la obstrucción de una o más arterias pulmonares causada por material embólico, habitualmente un trombo, que se ha desplazado desde otro sitio del organismo a través del torrente sanguíneo. Aproximadamente el 90% de los casos se originan por trombosis venosa profunda (TVP) de miembros inferiores o venas pélvicas. Junto con la TVP, el TEP forma parte del espectro clínico conocido como tromboembolismo venoso (TEV). ## Epidemiología El TEP afecta aproximadamente a 430,000 personas al año en Europa y entre 300,000-600,000 casos anuales en Estados Unidos, causando al menos 40,000 muertes. La incidencia ha aumentado de 23 a 65 casos por cada 100,000 habitantes entre 1993 y 2012, aunque la mortalidad ha disminuido gracias a los avances diagnósticos y terapéuticos. Las tasas son similares entre hombres y mujeres, pero aumentan significativamente con la edad, siendo tres veces más frecuentes en mayores de 70 años comparado con personas de 45-69 años. El TEP representa aproximadamente el 15% de todas las muertes súbitas. ## Etiología y fisiopatología La mayoría de los émbolos pulmonares provienen de trombos formados en el sistema venoso profundo de extremidades inferiores o pelvis. Los factores de riesgo se agrupan clásicamente según la tríada de Virchow: **Alteraciones del flujo sanguíneo:** inmovilización prolongada (postoperatorio, vuelos largos), reposo en cama, obesidad, embarazo. **Lesión endotelial:** cirugías (especialmente ortopédicas de cadera o inferiores), cateterismos, traumatismos. **Estados de hipercoagulabilidad:** cáncer (especialmente páncreas y colon), medicamentos con estrógenos (anticonceptivos, terapia hormonal), embarazo, trombofilias hereditarias (factor V Leiden, mutación de protrombina G20210A, deficiencias de proteína C, S o antitrombina), síndrome antifosfolípido, síndrome nefrótico. La obstrucción arterial pulmonar compromete el intercambio gaseoso y genera hipertensión pulmonar aguda con sobrecarga ventricular derecha. Émbolos pequeños periféricos tienden a causar infarto pulmonar por falta de circulación colateral, mientras que émbolos grandes centrales comprometen más la hemodinamia pero pueden no causar infarto. ## Manifestaciones clínicas **Síntomas:** la presentación es típicamente aguda. Los síntomas más frecuentes incluyen disnea súbita, dolor torácico pleurítico (que empeora con la inspiración), tos, taquipnea y hemoptisis. Los casos graves pueden presentar síncope, cianosis o colapso cardiovascular. **Signos físicos:** taquipnea, taquicardia, hipoxemia y ocasionalmente fiebre leve. El examen pulmonar suele ser normal, aunque puede detectarse roce pleural o derrame. Los signos de sobrecarga ventricular derecha incluyen elevación paraesternal izquierda, segundo ruido pulmonar aumentado e ingurgitación yugular. Pueden identificarse signos de TVP concomitante (edema, eritema, calor en extremidad inferior). **Presentación clínica según tamaño:** - **Émbolos pequeños periféricos:** dolor pleurítico, posible infarto pulmonar, derrame pequeño, sin compromiso hemodinámico significativo. - **Émbolos grandes centrales:** disnea marcada, hipoxia, compromiso hemodinámico (hipotensión, taquicardia), frecuentemente indoloros por ausencia de infarto. - **TEP masivo:** inestabilidad hemodinámica, hipotensión sostenida (presión sistólica <90 mmHg), bradicardia o ausencia de pulso, riesgo elevado de muerte súbita. ## Diagnóstico El diagnóstico requiere integrar la sospecha clínica con pruebas complementarias apropiadas. ### Evaluación de probabilidad clínica **Criterios de Wells para TEP:** herramienta validada que asigna puntos por: - TVP clínicamente sospechada (3 puntos) - Diagnóstico alternativo menos probable que TEP (3 puntos) - Taquicardia >100 lpm (1.5 puntos) - Inmovilización ≥3 días o cirugía reciente (1.5 puntos) - TVP o TEP previos (1.5 puntos) - Hemoptisis (1 punto) - Malignidad activa (1 punto) Interpretación: puntuación >4 sugiere probabilidad alta (considerar imágenes directamente); ≤4 indica probabilidad baja (considerar dímero D). **Criterios de exclusión de TEP (PERC):** en pacientes de bajo riesgo sin los siguientes criterios puede no requerirse evaluación adicional: saturación O₂ <95%, edema unilateral de pierna, hemoptisis, TVP/TEP previo, cirugía/trauma reciente, edad >50 años, uso de hormonas, frecuencia cardíaca elevada. ### Pruebas de laboratorio **Dímero D:** altamente sensible pero poco específico (especificidad ~50%). Un valor normal (<500 μg/L) en pacientes de probabilidad baja o moderada excluye TEP con seguridad (riesgo de eventos tromboembólicos a 3 meses: 0.14%). En mayores de 50 años se recomienda ajustar el punto de corte (edad × 10 μg/L) para reducir falsos positivos. **Otros estudios:** hemograma, coagulación, función renal y hepática. Las troponinas se elevan en 16-47% de casos y, junto con el péptido natriurético cerebral, pueden indicar compromiso ventricular derecho. ### Estudios de imagen **Angiografía pulmonar por tomografía computarizada (CTPA):** método de primera línea, preciso, no invasivo y ampliamente disponible. Permite identificar causas alternativas de síntomas. Sensibilidad reportada del 69-83% y especificidad del 84-96% según la tecnología utilizada. **Gammagrafía de ventilación/perfusión (V/Q):** alternativa a la CTPA, especialmente útil en pacientes con alergia al contraste yodado, insuficiencia renal o embarazo (menor exposición radiológica). Precisión comparable a CTPA multicorte. Puede realizarse con técnicas 2D o SPECT. **Ecografía doppler de miembros inferiores:** detecta TVP asociada. Un resultado positivo justifica anticoagulación sin necesidad de otros estudios. Sin embargo, un resultado negativo no descarta TEP. **Electrocardiograma:** principalmente para excluir diagnósticos diferenciales (infarto agudo de miocardio, síndrome coronario agudo). Puede mostrar signos de sobrecarga ventricular derecha: patrón S1Q3T3 (presente en 12-50% de casos pero también en 12% sin TEP), taquicardia sinusal, desviación del eje derecho, bloqueo de rama derecha. Los hallazgos sugestivos de tensión ventricular derecha se asocian con peor pronóstico. **Ecocardiografía:** identifica disfunción ventricular derecha en TEP masivo o submasivo, lo cual puede orientar decisiones terapéuticas como trombólisis. El signo de McConnell (acinesia de pared libre media con movimiento apical preservado) tiene sensibilidad del 77% y especificidad del 94%. **Radiografía de tórax:** habitualmente anormal pero inespecífica. Útil para descartar diagnósticos alternativos. Raramente muestra signos sugestivos de TEP (signo de Westermark, joroba de Hampton). ## Tratamiento Las decisiones terapéuticas deben individualizarse según la gravedad clínica, factores de riesgo hemorrágico y comorbilidades del paciente. El manejo requiere juicio clínico profesional. ### Anticoagulación Constituye el pilar terapéutico. Las opciones incluyen: **Tratamiento inicial:** heparina no fraccionada (HNF), heparina de bajo peso molecular (HBPM) o fondaparinux. La HBPM puede reducir el riesgo de sangrado y complicaciones trombóticas recurrentes comparada con HNF. **Tratamiento a largo plazo:** - **Antagonistas de vitamina K (warfarina):** requieren monitoreo frecuente del INR (objetivo 2-3). Históricamente fueron el estándar de oro. - **Anticoagulantes orales directos (ACOD):** actualmente preferidos según guías estadounidenses. Incluyen rivaroxabán, apixabán (no requieren heparina inicial), dabigatrán y edoxabán (requieren tratamiento inicial con heparina). Ofrecen eficacia similar sin necesidad de monitoreo del INR. **Duración:** generalmente 3-6 meses. Puede extenderse a 2 años o indefinidamente si existe TVP/TEP previo o ausencia de factores de riesgo transitorios identificables. **Poblaciones especiales:** - Pacientes con cáncer: preferir HBPM sobre warfarina. - Embarazadas: HBPM durante toda la gestación (la warfarina es teratogénica). ### Trombólisis Indicada en TEP masivo con inestabilidad hemodinámica (presión sistólica <90 mmHg o caída de 40 mmHg sostenida >15 minutos), cuando no existen contraindicaciones. También recomendada en paro cardíaco con TEP conocido. **Trombólisis dirigida por catéter (CDT):** técnica que administra el trombolítico directamente junto al émbolo mediante cateterismo guiado por fluoroscopia. Relativamente segura y efectiva para TEP masivos. **TEP no masivo:** el rol de la trombólisis permanece controversial. Puede reducir mortalidad pero aumenta el riesgo de hemorragia, incluyendo hemorragia intracraneal. ### Filtro de vena cava inferior Considerado cuando la anticoagulación está contraindicada (ej: postoperatorio inmediato de cirugía mayor) o cuando ocurre TEP recurrente a pesar de anticoagulación adecuada. Previene que trombos venosos alcancen la circulación pulmonar. Deben retirarse tan pronto sea seguro iniciar anticoagulación. La evidencia de su efectividad es limitada. ### Tratamiento quirúrgico **Trombectomía pulmonar aguda:** poco frecuente, reservada para casos seleccionados. Ha experimentado resurgimiento con técnicas revisadas. **Tromboendarterectomía pulmonar:** indicada para hipertensión pulmonar tromboembólica crónica resultante de TEP recurrentes. ### Medidas de soporte Oxígeno suplementario, analgesia y monitoreo hemodinámico según necesidad. Pacientes de bajo riesgo pueden ser candidatos a manejo ambulatorio. ## Pronóstico La mortalidad del TEP sintomático varía ampliamente según severidad clínica, desde 1% hasta >50%. Aproximadamente 5-10% de casos son fatales en la primera hora de síntomas. Menos del 5-10% de casos sintomáticos resultan fatales. **Factores de mal pronóstico:** - Inestabilidad hemodinámica, shock cardiogénico, síncope - Disfunción ventricular derecha evidenciada por ecocardiografía - Elevación de troponinas cardíacas o péptido natriurético cerebral - Cambios electrocardiográficos sugestivos de tensión ventricular derecha (patrón S1Q3T3) - Comorbilidades: EPOC, insuficiencia cardíaca crónica **Herramientas de estratificación:** el índice de severidad de embolia pulmonar (PESI) clasifica pacientes en cinco categorías con mortalidad a 30 días entre 1.1-24.5%. Clases I-II son bajo riesgo, III-V alto riesgo. **Evolución a largo plazo:** la embolización pulmonar puede resolverse por fibrinólisis endógena o por organización y recanalización del trombo. La mejoría del flujo sanguíneo es más rápida en los primeros días. La embolización crónica puede causar hipertensión pulmonar. Tras suspender anticoagulación, el riesgo de TEP mortal recurrente es aproximadamente 0.5% anual. La mortalidad del TEP no tratado se estimó históricamente en 26% según el ensayo de Barritt y Jordan (1960), aunque esta cifra probablemente sobreestima la mortalidad real debido a limitaciones diagnósticas de la época. ## Prevención **Profilaxis hospitalaria:** pacientes con factores de riesgo deben recibir medidas preventivas incluyendo HNF, HBPM o fondaparinux, junto con medias antitrombosis y movilización precoz postoperatoria. **Prevención secundaria:** tras completar anticoagulación por TEP previo, la aspirina a largo plazo puede ser útil para prevenir recurrencias. **Medidas generales:** movilización temprana tras cirugía, ejercicios de extremidades inferiores durante períodos de sedestación prolongada, adecuada hidratación en vuelos largos.

Presentación aguda con disnea súbita (85%), dolor torácico pleurítico (66%), taquipnea (>20 rpm), taquicardia (>100 lpm). Signos menos frecuentes: hipoxemia, acroplejía, síncope en TEP masivo. Examen físico frecuentemente inespecífico: soplo sistólico tricuspídeo, P2 acentuado, edema unilateral miembro inferior sugiere TVP origen. Factores de riesgo: inmovilización (postquirúrgico, vuelos >4h), cáncer, cirugía ortopédica, trombofilias hereditarias, anticonceptivos/TRH, síndrome nefrótico, anticoagulación insuficiente previa. ICD-10: I26.

D-dímero elevado (sensibilidad 95-98%, especificidad baja): descartar si <500 ng/mL y probabilidad clínica baja-intermedia. Angiografía pulmonar por TC (ANGIO-TC): estándar oro con sensibilidad 95%, visualiza embolus. Gammagrafía V/Q: si contraindicación TC. Ecocardiograma: evalúa disfunción VD en TEP masivo. ECG: taquicardia sinusal, s1q3t3 (inespecífico). Gasometría: hipoxemia, hipocapnia. Score Wells + PERC para estratificación clínica previa.

1. Síndrome coronario agudo: elevación troponina/ST, dolor opresivo retroesternal vs pleurítico. 2. Neumotórax: hipotensión súbita, desviación traqueal, ausencia soplo bilateral. 3. Disección aórtica: dolor dorsal, diferencia PA entre brazos, dilatación mediastino en RxT. 4. Neumonía: fiebre, consolidación focal, esputo purulento vs presenta afebrilia. 5. Miocarditis aguda: elevación troponina difusa, arritmia, antecedente viral vs TEP estructuralmente normal.

1ª línea: anticoagulación inmediata si alta sospecha (NO esperar confirmación en TEP masivo/hemodinámicamente inestable). Heparina no fraccionada IV (bolo 80 U/kg, infusión 18 U/kg/h) O enoxaparina 1 mg/kg SC c/12h. Warfarina INR 2-3 con overlap ≥5 días, O ACOD (apixaban, rivaroxabán, dabigatrán) ≥10 días. TEP masivo/shock: trombolisis sistémica (alteplasa 100 mg en 2h) O embolectomía percutánea si contraindicación. Filtro vena cava inferior si contraindicación anticoagulación. Derivar a neumología/medicina interna si: TEP masivo, disfunción VD, cáncer asociado, recurrencia bajo anticoagulación, síndrome post-trombótico.