Traumatismo Craneoencefálico

## Definición El traumatismo craneoencefálico (TCE) es una alteración en la función neurológica causada por un agente mecánico externo que produce daño físico en el encéfalo. Constituye la principal causa de muerte y discapacidad en población joven, representando un grave problema de salud pública. Se caracteriza por lesión directa de estructuras craneales, encefálicas o meníngeas que puede originar deterioro funcional del contenido craneal. El manejo actual busca minimizar el daño secundario mediante la optimización de la perfusión y oxigenación cerebral. ## Epidemiología A nivel mundial, el TCE es responsable de un amplio número de años de vida potencialmente perdidos. La incidencia aproximada es de 200 casos por cada 100,000 habitantes, con predominio en hombres (relación 3:2 respecto a mujeres). El grupo etario más afectado se sitúa entre 15 y 30 años. En Estados Unidos se estiman 1.6 millones de casos anuales, con aproximadamente 52,000 muertes y 80,000 personas con discapacidad neurológica. En España, el 70% de los pacientes logra buena recuperación, mientras que 9% fallece antes de llegar al hospital y 15% queda con algún grado de discapacidad. Los vehículos motorizados constituyen la primera causa de TCE en población joven, mientras que las caídas predominan en mayores de 65 años. Más del 50% de los TCE presentan traumatismos asociados en otra región corporal (politraumatizados), y aproximadamente 5% puede presentar lesión raquimedular cervical asociada. ## Clasificación Según la Escala de Coma de Glasgow (ECG) evaluada durante la valoración inicial, el TCE se clasifica en: **TCE leve (ECG 14-15):** Pérdida de conciencia menor a 30 minutos. Los pacientes presentan cefalea, confusión y amnesia, con recuperación neurológica completa en la mayoría de los casos, aunque algunos desarrollan dificultades transitorias de concentración o memoria. **TCE moderado (ECG 9-13):** El paciente se encuentra letárgico o estuporoso. Requiere hospitalización y puede necesitar intervención neuroquirúrgica. Mayor probabilidad de hallazgos anormales en neuroimagen. Pueden desarrollar síndrome posconmocional caracterizado por fatiga, mareo, cefalea y dificultad para la concentración. **TCE grave (ECG 3-8):** Estado comatoso, incapacidad para abrir ojos o seguir órdenes. Presenta lesiones neurológicas significativas y neuroimagen anormal. Requiere ingreso a unidad de cuidados intensivos con manejo de vía aérea, ventilación mecánica y monitorización de presión intracraneal. La recuperación es prolongada y generalmente incompleta. ## Fisiopatología La patogenia del TCE involucra fuerzas externas (contacto e inercia) que causan lesiones focales como fracturas de cráneo, contusiones y hematomas, o lesiones difusas por aceleración-desaceleración. **Daño primario:** Ocurre inmediatamente durante el evento traumático y no puede prevenirse una vez ocurrido. Incluye traumatismo craneal cerrado (más común) y traumatismo craneal penetrante. En el cerrado, el movimiento del cerebro dentro del cráneo produce lesiones por golpe-contragolpe. La lesión axonal difusa resulta de fuerzas rotacionales que causan corte de axones en la sustancia blanca. **Daño secundario:** Comienza rápidamente después de la fase primaria y puede continuar días o semanas. Es la principal causa de muerte hospitalaria tras TCE. Involucra hipoxia, isquemia, radicales libres, aminoácidos excitatorios, desequilibrio iónico (especialmente calcio), inflamación y edema cerebral. El aumento de presión intracraneal (PIC) reduce la perfusión cerebral conduciendo a isquemia adicional. La cascada incluye generación de especies reactivas de oxígeno, excitotoxicidad por glutamato, activación de citocinas proinflamatorias (IL-1, IL-6, TNF-α) y alteración de la autorregulación vascular cerebral. ## Manifestaciones clínicas Los síntomas dependen del tipo de TCE y región cerebral afectada. La alteración de la función cerebral se manifiesta por: - Pérdida o disminución del nivel de conciencia - Amnesia retrógrada o anterógrada - Déficits neurológicos: debilidad, pérdida de equilibrio, trastornos visuales, alteraciones sensitivas, afasia - Alteración del estado mental: confusión, desorientación, pensamiento lentificado En TCE leve: cefalea, vómitos, náuseas, falta de coordinación motora, mareos, visión borrosa, acúfenos, fatiga y cambios en patrones de sueño. En TCE moderado a grave: cefalea persistente, vómitos repetidos, convulsiones, incapacidad para despertar, dilatación pupilar, debilidad en extremidades, afasia, disartria, confusión y agitación. Los signos de hipertensión intracraneal incluyen disminución del nivel de conciencia, parálisis o debilidad unilateral, pupilas dilatadas no reactivas a la luz. La tríada de Cushing (bradicardia, hipertensión arterial y depresión respiratoria) es manifestación clásica de hipertensión intracraneal grave. La anisocoria y postura anormal son signos de mal pronóstico. ## Diagnóstico El diagnóstico es fundamentalmente clínico, basado en la historia del paciente y testigos. Todos los pacientes deben ser evaluados dentro de los primeros 15 minutos de llegada. **Neuroimagen:** La tomografía computarizada (TAC) sin contraste es el estudio de elección. Aunque el 15% de los pacientes presenta lesiones en TAC, solo 1% requiere intervención neuroquirúrgica. La resonancia magnética es 30% más sensible pero no mejora la identificación de pacientes que requieren cirugía. **Estudios complementarios:** - Radiografía simple de cráneo: útil para localizar fracturas - Radiografía de columna cervical: verificar integridad del canal vertebral - Laboratorio: hemograma, química sanguínea, tiempos de coagulación, gasometría, análisis de orina, screening toxicológico El TCE de alto riesgo requiere identificación temprana por probabilidad de complicaciones intracraneales. Factores de riesgo incluyen: edad >40 años, alteración motora unilateral, presión arterial sistólica <90 mmHg, anormalidades en TAC. ## Tratamiento **El tratamiento del TCE requiere juicio clínico individualizado y debe ser realizado por profesionales capacitados.** **Tratamiento prehospitalario:** - Prioridad: asegurar vía aérea, respiración y circulación (ABC) - Intubación endotraqueal en TCE grave (disminuye mortalidad de 36% a 26%) - Prevención y tratamiento del shock mediante reposición de volumen (cristaloides: Ringer lactato o solución fisiológica) - Hiperventilación solo en casos de herniación cerebral (transitoria) **Tratamiento hospitalario:** - Observación con registro cada 30 minutos hasta alcanzar Glasgow 15 - Estabilización ABC prioritaria sobre lesiones neurológicas - Sonda nasogástrica (contraindicada en fracturas de base de cráneo o macizo facial) **Manejo neuroquirúrgico:** Aproximadamente un tercio de los TCE graves requiere craneotomía. Los hematomas subdurales evacuados antes de 4 horas tienen mortalidad de 30% versus 90% si se evacuan después. **Control de presión intracraneal:** - Monitorización mediante catéter intraventricular (más preciso) - Umbral de tratamiento: PIC >20-25 mmHg - Drenaje continuo de líquido cefalorraquídeo (primera línea) - Manitol 0.25-1 g/kg IV (evitar osmolaridad sérica >320 mmol/L) - Barbitúricos en dosis masivas para casos refractarios - Craneotomía descompresiva en hipertensión intracraneal persistente **Manejo de presión de perfusión cerebral:** Mantener PPC >70 mmHg (PPC = PAM - PIC). Uso de vasopresores (noradrenalina) cuando sea necesario. **Soporte nutricional:** Nutrición enteral duodenal preferida. Nutrición parenteral solo cuando la enteral sea imposible. **Criterios de alta:** - Ausencia de signos de alarma por al menos 24 horas - TAC sin lesiones - Posibilidad de vigilancia domiciliaria adecuada ## Pronóstico La localización anatómica de la lesión y la capacidad limitada del encéfalo para reparación funcional determinan las consecuencias. Más del 85% de pacientes con Glasgow <5 fallece en las primeras 24 horas. Factores de buen pronóstico: edad <20 años (recuperación satisfactoria en 55% de niños versus 21% en adultos). Factores de mal pronóstico: edad avanzada, hipertensión intracraneal, hipoxia, hipotensión temprana, signos de herniación cerebral, pupilas arreactivas (54% mortalidad con una pupila, 90% con ambas). ## Complicaciones - **Infecciones:** meningitis postraumática (más común por Streptococcus pneumoniae), osteomielitis, abscesos - **Síndrome de segundo impacto:** segunda lesión que produce edema cerebral difuso e hipertensión intracraneal (50% mortalidad) - **Convulsiones:** riesgo 3.6 veces mayor post-TCE; 17 veces mayor en TCE grave - **Trastornos auditivos y del equilibrio:** el oído es el órgano sensorial más frecuentemente dañado - **Síndrome del niño sacudido:** tríada de hematoma subdural, hemorragia retiniana y edema cerebral ## Prevención Medidas clave incluyen: - Uso obligatorio de cinturón de seguridad y casco en motocicletas - Sistemas de retención infantil apropiados - Evitar conducir bajo influencia de alcohol o drogas - Uso de casco en deportes de riesgo - Modificaciones en el hogar: barandillas, superficies antideslizantes, barreras de seguridad en escaleras - Educación sobre prevención de abuso infantil - Implementación de políticas públicas de seguridad vial

Síntomas y signos varían según gravedad (ECG 14-15 leve, 9-13 moderado, 3-8 grave). Leve: cefalea, confusión, amnesia postraumática, pérdida conciencia <30 min. Moderado-grave: alteración progresiva conciencia, vómitos, convulsiones, déficits neurológicos focales, rigidez nucal. Examen físico: evaluar nivel conciencia, respuesta pupilar, reflejos troncoencefálicos, signos de fractura basilar (hemotímpano, equimosis mastoidea). Factores riesgo: edad extrema, anticoagulación crónica, coagulopatía, intoxicación alcohólica, mecanismo traumático de alta energía, caídas en mayores 65 años, accidentes vehiculares.

Escala Coma Glasgow (ECG) es evaluación inicial estándar. TC craneal sin contraste es gold standard para detectar lesiones (hematomas epidurales, subdurales, contusiones, edema). Criterios para neuroimagen (Canadian CT Head Rule): pérdida conciencia, vómitos, cefalea severa, trauma facial severo, sospecha fractura base cráneo, convulsión postraumática, déficit neurológico. Resonancia magnética útil para lesión axonal difusa en fase subaguda. Monitorización presión intracraneal en TCE grave con ECG ≤8 y hallazgos TC anormal.

1. Hemorragia subaracnoidea traumática: sangre en cisternas basales/espacios subaracnoideos en TC. 2. Contusión cerebral: edema y hemorragia cortical focal. 3. Lesión axonal difusa: daño axonal microscópico sin hallazgos focales, pronóstico peor. 4. Síndrome posconmocional (no TCE grave): síntomas persistentes (cefalea, vértigo, memoria) sin lesión estructural documentada. 5. Hematoma epidural: colección aguda entre duramadre y cráneo, aspecto lenticular biconvexo en TC, requiere evacuación urgente.

TCE leve: observación, analgésicos (paracetamol 650-1000 mg c/6h), reposo cognitivo, educación sobre síntomas de alarma. TCE moderado: ingreso hospitalario, monitorización neurológica seriada cada 1-2h, manejo de vía aérea si ECG <9, osmoterapia (manitol 0.25-1 g/kg IV o suero hipertónico 3% 250-500 mL) si signos herniación. TCE grave: UCI, intubación, sedoanalgesia (propofol 1-2 mg/kg/h, fentanilo 50-100 mcg/h), manejo PIC objetivo <20 mmHg, elevación cabecera 30°, normotermia, glucemia 140-180 mg/dL. Neurocirugía: evacuación hematomas epidurales/subdurales agudos, craneotomía descompresiva si PIC refractaria. Derivar especialista: ECG <13, déficit neurológico, hallazgo anormal TC, signos de herniación.