Síndrome pulmonar por hantavirus

El síndrome pulmonar por hantavirus (SPHV o HPS por las iniciales en inglés) es una enfermedad infecciosa causada por distintos virus del género Hantavirus, familia Hantaviridae. La enfermedad es mortal en una alta proporción de casos. ## Agente causal Los hantavirus son un tipo de virus ARN responsables de 2 enfermedades agudas en humanos, la fiebre hemorrágica con síndrome renal y el síndrome pulmonar que se conoce con las siglas SPHV. Existen diversos virus de la familia hantavirus que se han detectado como agentes causales: Black Creek Canal, Bayou y Sin Nombre en Estados Unidos y Andes, Orán, Lechiguanas y HU39694 en Argentina. Todos ellos tienen su reservorio en roedores salvajes, uno de los principales es el ratón de cola larga (Oligoryzomys longicaudatus), especie que tiene un hábitat rural o semirrural y no se encuentra en los grandes núcleos urbanos, otras especies de roedores en las que se ha detectado el virus son: Peromyscus maniculatus, Oligoryzomys flavescens, Akodon azarae, Necromys obscurus, Oligoryzomys chacoensis y Calomys callosus. La infección en los roedores apenas les produce síntomas y puede durarles toda su vida. ## Cuadro clínico Los primeros casos conocidos del síndrome pulmonar por hantavirus tuvieron lugar en el año 1993 en Estados Unidos. Los síntomas iniciales consisten en fiebre, dolores musculares, náuseas y dolor de cabeza. Rápidamente se instaura una insuficiencia respiratoria y edema pulmonar que desembocan en los casos más graves en un cuadro de shock, acidosis láctica y muerte. En los análisis de sangre suele detectarse disminución del número de plaquetas (trombocitopenia) y aumento de leucocitos (leucocitosis). ## Mecanismo de transmisión La enfermedad se contagia a humanos a través de roedores, se han producido casos en diferentes países de América: Canadá, Estados Unidos, Argentina, Brasil, Chile, Uruguay, Paraguay y Panamá. Los roedores silvestres eliminan los virus a través de la saliva, la orina y las heces. Los humanos adquieren la infección mediante diversos mecanismos: Mediante la respiración, al inhalar aire contaminado por pequeñas partículas procedentes de animales infectados. Por contacto directo, por ejemplo tocando directamente roedores infectados o cualquier objeto en el que se hayan depositado los virus, sobre todo si existen erosiones en la piel o las manos entran en contacto con la mucosa oral sin lavado previo. Por mordedura de un roedor infectado. Mediante la ingesta de alimentos o agua contaminados por las deposiciones de roedores. El mecanismo de contagio más frecuente es a través de la inhalación de aire con partículas contaminadas, especialmente en espacios cerrados poco ventilados que recientemente hayan estado ocupados por roedores. El virus es muy lábil y resiste poco tiempo en lugares soleados, por lo que la transmisión en exteriores expuestos al sol y el viento es poco probable. Se ha postulado la posibilidad de que existiera contagio entre humanos, pero no está probado y se trataría en todo caso de un mecanismo de transmisión excepcional. Tampoco existe riesgo de contagio conocido por contacto con insectos, animales domésticos o ganado. --- *Este artículo está basado íntegramente en "Síndrome pulmonar por hantavirus" de Wikipedia en español, disponible en https://es.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADndrome_pulmonar_por_hantavirus bajo licencia CC BY-SA 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0/). Recuperado por Figueredo Med el 2026-05-03. Revisión Wikipedia 166141796.*

Presentación bifásica: fase prodrómica de 3-4 semanas con fiebre, mialgias, cefalea, náuseas y vómitos. Progresa a fase cardiopulmonar con disnea, tos, taquicardia y edema pulmonar bilateral fulminante. Examen físico: taquipnea, crepitantes bilaterales, hipoxemia, hipotensión. Laboratorio: trombocitopenia, leucocitosis (izquierda), aumento de bandas, hematocrito elevado, enzimas hepáticas elevadas. Factores de riesgo: exposición a roedores salvajes en zonas rurales/semirrurales, inhalación de secreciones contaminadas, manipulación de materiales contaminados sin equipo de protección.

Serología: detección de IgM e IgG anti-hantavirus mediante ELISA o inmunofluorescencia. PCR-RT en sangre u orina durante fase aguda (máxima sensibilidad primeras 2 semanas). Radiografía de tórax: infiltrados intersticiales bilaterales y edema pulmonar. Gasometría arterial: hipoxemia progresiva, hipocapnia inicial. Ecocardiograma: disfunción ventricular transitoria. Criterio diagnóstico: clínica compatible + confirmación serológica/molecular. Códigos: ICD-10 R69 (síntoma no especificado); considerar códigos de neumonía viral.

1) Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA): edema pulmonar no cardiogénico pero sin clínica prodrómica característica. 2) Influenza grave: síntomas respiratorios pero sin trombocitopenia severa ni edema tan fulminante. 3) Neumonía bacteriana: fiebre y síntomas respiratorios pero sin fase prodrómica músculo-esquelética. 4) Leptospirosis: fiebre bifásica pero con ictericia y fallo renal predominante. 5) Fiebre del dengue grave: fiebre y trombocitopenia pero sin edema pulmonar bilateral típico.

Sin antivirales específicos efectivos. Soporte vital: oxigenoterapia agresiva (objetivo SpO2 >90%), monitorización hemodinámica, vasopresores si hipotensión (norepinefrina 0,1-0,5 mcg/kg/min). ECMO o asistencia ventricular si hipoxemia refractaria. Evitar sobrecarga hídrica. Manejo de coagulopatía y reposición plaquetaria si <20.000 o sangrado activo. Aislamiento respiratorio estricto. Derivar a UCI/especialista en Infectología si sospecha confirmada o en fase cardiopulmonar. Soporte órgano múltiple según evolución. Mortalidad 35-50% incluso con soporte óptimo.