Sepsis

## Definición La sepsis es un síndrome clínico caracterizado por disfunción orgánica potencialmente mortal, secundaria a una respuesta desregulada del organismo frente a una infección. Esta respuesta inadecuada del sistema inmunitario genera daño tisular y orgánico, pudiendo progresar a falla multiorgánica. Es importante distinguir que la sepsis no requiere necesariamente la presencia de microorganismos en sangre (bacteriemia), sino que puede originarse por cualquier proceso infeccioso en el organismo. ## Epidemiología La sepsis representa una de las principales causas de mortalidad en pacientes hospitalizados a nivel mundial, con millones de muertes anuales. La incidencia global se estima en 18 millones de casos por año. En Estados Unidos afecta aproximadamente a 3 de cada 1,000 personas, contribuyendo con más de 200,000 muertes anuales. La sepsis se presenta en 1-2% de todas las hospitalizaciones y representa hasta 25% de la ocupación de camas en unidades de cuidados intensivos. Es la segunda causa de muerte en UCI no coronarias y la décima causa más común de muerte en general. Los grupos de mayor riesgo incluyen niños menores de 12 meses y adultos mayores. Diversos factores incrementan la susceptibilidad: edad extrema, malformaciones congénitas, trastornos metabólicos, desnutrición avanzada, insuficiencia hepática, inmunosupresión (cáncer, diabetes, asplenia), traumatismos, quemaduras y procedimientos invasivos hospitalarios. ## Etiología y Fisiopatología ### Agentes etiológicos Las bacterias son los agentes causales más frecuentes (50% por gramnegativos). Staphylococcus aureus se aísla en 20-30% de los casos de sepsis grave, seguido por Streptococcus pneumoniae y Pseudomonas aeruginosa. También pueden causar sepsis virus (adenovirus, citomegalovirus, herpes simple), hongos (Candida sp.) y protozoarios (Toxoplasma gondii), especialmente en pacientes inmunocomprometidos. Los sitios de infección más comunes incluyen: torrente sanguíneo, tracto urinario (pielonefritis), pulmones (neumonía), abdomen (peritonitis), sistema nervioso central (meningitis), piel y tejidos blandos (celulitis), y huesos. En pacientes hospitalizados son frecuentes las infecciones asociadas a catéteres intravenosos, heridas quirúrgicas y úlceras por presión. ### Mecanismos fisiopatológicos La sepsis resulta de la interacción entre el patógeno y el sistema inmunitario del huésped. La fase inicial se caracteriza por una respuesta inflamatoria excesiva (con posible tormenta de citocinas), que puede seguirse de un período de inmunodepresión. Ambas fases pueden ser fatales. El proceso inicia con la activación de monocitos, macrófagos y neutrófilos que interactúan con células endoteliales mediante receptores de reconocimiento de patógenos. Esto desencadena la liberación de citocinas (factor de necrosis tumoral, interleucinas), proteasas, leucotrienos, especies reactivas de oxígeno y óxido nítrico. La activación del complemento y las cascadas de coagulación amplifica estos eventos. El endotelio vascular es el sitio principal de estas interacciones, resultando en lesión microvascular, trombosis y pérdida de la integridad endotelial (fuga capilar), con isquemia tisular consecuente. Esta alteración endotelial difusa causa las diversas disfunciones orgánicas y la hipoxia tisular global características de la sepsis grave y el choque séptico. ## Manifestaciones Clínicas ### Criterios clínicos actualizados (2016) La sepsis se define actualmente como infección documentada o sospechada más disfunción orgánica aguda, identificada por un incremento ≥2 puntos en la escala SOFA (Sequential Organ Failure Assessment), lo que se asocia con mortalidad hospitalaria >10%. Para identificación rápida en áreas extrahospitalarias, urgencias o salas generales, se utiliza la escala qSOFA (SOFA rápida). La presencia de ≥2 de los siguientes criterios indica mayor riesgo de malos resultados: - Frecuencia respiratoria ≥22/min - Alteración del estado mental - Presión arterial sistólica ≤100 mmHg ### Choque séptico Representa la forma más grave, definido como sepsis con hipotensión persistente que requiere vasopresores para mantener presión arterial media (PAM) ≥65 mmHg, más lactato sérico >2 mmol/L (18 mg/dL) a pesar de reanimación adecuada con líquidos. Estos pacientes presentan mortalidad hospitalaria >40%. ### Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) Aunque ya no es criterio definitorio de sepsis, el SRIS mantiene utilidad clínica. Se diagnostica con ≥2 de: - Temperatura >38°C o <36°C - Frecuencia cardíaca >90 lpm - Frecuencia respiratoria >20/min o PaCO₂ <32 mmHg - Leucocitos >12,000/mm³ o <4,000/mm³, o >10% formas inmaduras ## Diagnóstico ### Evaluación clínica inicial La sepsis se sospecha en pacientes con infección conocida o sospechada que presentan fiebre, taquicardia y taquipnea. La evaluación rápida mediante criterios qSOFA permite identificar pacientes de alto riesgo que requieren mayor vigilancia y posible ingreso a cuidados intensivos. ### Estudios complementarios **Laboratorio básico:** - Biometría hemática completa (leucocitosis o leucopenia) - Lactato sérico (correlaciona con gravedad; >4 mmol/L indica mortalidad ~40%) - Gases arteriales - Química sanguínea (glucosa, electrolitos, función renal, enzimas hepáticas) - Tiempos de coagulación **Microbiología:** - Hemocultivos (idealmente antes de antibióticos) - Cultivos de sitios potencialmente infectados (orina, esputo, líquido cefalorraquídeo, heridas) **Imagenología:** - Radiografía de tórax - Tomografía computarizada (según sospecha clínica) - Ultrasonido abdominal **Escalas de evaluación:** - SOFA: evalúa disfunción multiorgánica - qSOFA: identificación rápida de pacientes de riesgo - APACHE II: estratificación pronóstica en UCI ### Diagnóstico diferencial Debe considerarse causas no infecciosas de SRIS: abstinencia alcohólica, pancreatitis aguda, quemaduras, tromboembolismo pulmonar, tirotoxicosis, anafilaxia, insuficiencia suprarrenal aguda y choque neurogénico. ## Tratamiento **Nota importante:** Las decisiones terapéuticas en sepsis requieren juicio clínico individualizado y manejo multidisciplinario. Los pacientes con sepsis grave o choque séptico deben tratarse en unidades de cuidados intensivos. ### Medidas generales **Reanimación hemodinámica:** - Administración temprana de líquidos intravenosos (cristaloides) - Monitoreo estrecho de presión venosa central, presión arterial media, gasto urinario y saturación venosa central de oxígeno - Vasopresores (norepinefrina como primera línea) si persiste hipotensión pese a reanimación con líquidos, objetivo PAM ≥65 mmHg **Soporte respiratorio:** - Oxigenoterapia según necesidad - Ventilación mecánica en caso de insuficiencia respiratoria **Monitoreo intensivo:** - Medición horaria de constantes vitales - Gasto urinario (catéter permanente, objetivo >0.5 mL/kg/h) - Lactato sérico seriado - Función renal (oliguria o elevación de creatinina predicen insuficiencia renal) ### Terapia antimicrobiana La administración temprana de antibióticos de amplio espectro (idealmente dentro de la primera hora) es fundamental para mejorar supervivencia. La selección debe basarse en: - Sitio probable de infección - Factores de riesgo del paciente - Patrones locales de resistencia - Cobertura para gérmenes gramnegativos y grampositivos Debe tomarse muestras para cultivos antes de iniciar antibióticos, aunque esto no debe retrasar su administración. ### Control del foco infeccioso Identificación y tratamiento del sitio de infección mediante drenaje de abscesos, desbridamiento de tejido necrótico o retiro de dispositivos infectados según indicación. ### Terapias adyuvantes **Consideraciones inmunológicas:** Si bien el desarrollo de inmunoterapias específicas ha sido un objetivo importante, la mayoría de ensayos clínicos con anticuerpos contra endotoxinas o mediadores inflamatorios no han demostrado beneficio consistente. La investigación continúa enfocándose en comprender mejor la respuesta inmune para desarrollar terapias inmunomoduladoras efectivas. ## Pronóstico La mortalidad en sepsis grave oscila entre 20-35%, mientras que en choque séptico alcanza 30-70%. El lactato sérico es útil para estratificación pronóstica: niveles >4 mmol/L se asocian con mortalidad ~40%, mientras que <2 mmol/L implica mortalidad <15%. Diversos sistemas de estratificación pronóstica se utilizan en UCI, destacando APACHE II y la escala MEDS (Mortality in Emergency Department Sepsis). El APACHE II considera edad, enfermedad subyacente y variables fisiológicas. La gravedad de la enfermedad de base es el factor individual que más influye en el riesgo de muerte. Algunos sobrevivientes pueden experimentar deterioro cognitivo significativo a largo plazo, aunque la incidencia exacta es difícil de cuantificar por falta de datos neuropsicológicos basales. ## Prevención ### Medidas generales - Vacunación en pacientes de riesgo (neumococo, influenza, meningococo) - Control estricto de infecciones nosocomiales - Higiene de manos y medidas de asepsia en procedimientos invasivos - Uso racional de catéteres y dispositivos - Identificación temprana de infecciones y tratamiento oportuno ### En pacientes asplénicos - Evaluación temprana de funcionalidad esplénica - Uso de identificación médica (brazalete/medalla) indicando condición de asplénico - Conciencia médica sobre riesgo de sepsis bacteriana fulminante en estos pacientes - Evaluación urgente ante cualquier cuadro febril