Pie de trinchera

El pie de trinchera, también conocido como pie de inmersión, es el nombre con que se conoce a la enfermedad descrita por primera vez durante la Primera Guerra Mundial a los soldados que habían permanecido durante el invierno en trincheras anegadas de agua. Consiste en un edema rojo y doloroso en el pie, acompañado de focos supurados, linfangitis e hiperpulsatilidad arterial. ## Patología El nombre de esta enfermedad se estableció en la Primera Guerra Mundial. Los soldados permanecían sin descanso en trincheras anegadas durante semanas a temperaturas muy bajas. Los síntomas aparecían cuando los pies se exponían durante periodos prolongados a los efectos de la humedad y el frío. La combinación de frío y humedad ablandaba la piel, causando la herida e infección del tejido. Si no se trataba la enfermedad a tiempo, daba lugar a la gangrena, requiriendo la amputación del miembro. Normalmente, los primeros síntomas son: picazón, piel fría, dolor, entumecimiento y hormigueo. Posteriormente suele hincharse el pie y la piel se vuelve rojiza (eritrosis) o azulada (cianosis), con supuración o sangrado, como consecuencia de un aporte vascular pobre. Los soldados que utilizaban botas impermeables o muy apretadas, estaban expuestos a la enfermedad debido a la acumulación de sudor. ## Causas El pie de trinchera es propiciado por la acumulación de mala nutrición, deshidratación, calzado inapropiado y calcetines mojados. Las personas que sudan mucho son más propicias a contraer esta enfermedad. La forma de combatir el mal es tener a mano calcetines limpios y secos todo el tiempo. ## Fases de la enfermedad Tras cuatro o cinco días de exposición al frío y la humedad, la enfermedad se desarrolla en tres fases. En la primera, existe una vasoconstricción por el frío y la humedad, debido al poco oxígeno que le llegan a las células del pie. Los pies se sienten fríos al tacto, están ligeramente aumentados de volumen y la piel reblandecida, se desarrollan pruritos y uña dolorosa como síntomas principales. Cuando se recalienta el pie, los tejidos dañados se vuelven rojizos y son dolorosos al tacto. El dolor puede durar desde horas hasta días. En la segunda fase las células resultan dañadas por la falta de circulación sanguínea y cuando los vasos sanguíneos se descongestionan, los tejidos se edematizan y supuran por el exceso de líquidos. El enfermo siente un hormigueo doloroso que no disminuye. Cuando se recalienta el pie, aparecen ampollas y úlceras que cuando se abren muestran el tejido muerto. En casos severos el resultado es la gangrena. El sufrimiento puede durar de 2 a 6 semanas. La tercera fase puede durar semanas o meses. Las ampollas desaparecen y el pie recobra su apariencia normal, aumentando la transpiración en los pies. La sensibilidad al frío se agudiza, los niveles de dolor son variables, se presenta picazón y parestesia. El pie dañado es susceptible de sufrir daños en un futuro a causa del frío. ## Tratamiento El tratamiento a aplicar consiste en secar los pies cuidadosamente, lavarlos si están sucios, remojarlos en agua tibia y secarlos muy bien, mantenerlos elevados por encima del corazón del paciente mientras se recalientan. No se deben frotar ni colocarlos cerca de fuentes de intenso calor, como hogueras o estufas, por ejemplo. No se deben usar cremas ni lociones, ni se deben reventar las ampollas. No se debe masajear o exponerlos a calor intenso. Se deben administrar antibióticos, analgésicos y suero antitetánico, siguiendo las indicaciones del medicamento. ## Historia Los primeros casos de esta enfermedad, fueron vistos en los soldados del ejército de Napoleón Bonaparte en 1812, durante la Retirada de Rusia, los que por su amplia frecuencia fueron observados y descritos por Dominique Jean Larrey. A pesar de lo anterior, su nombre proviene de lo que sucedía con los soldados de la Primera Guerra Mundial, al estar tanto tiempo en las trincheras y, especialmente, en invierno y en la fase de Guerra de trincheras. Sumado lo anterior, se vieron casos en la Segunda Guerra Mundial, la Guerra de Vietnam, y una reaparición de la enfermedad entre las tropas inglesas y argentinas durante la Guerra de las Malvinas en 1982, donde sus causas fueron el frío, humedad y el calzado insuficiente para el terreno. Algunas personas declararon haber desarrollado pie de trinchera en 1998 y 2007 durante el Glastonbury Festival, en 2009 en el Leeds Festival y en 2012 en el Download Festival como resultado del constante frío y lo húmedo y fangoso de los terrenos donde ocurrieron los eventos. --- *Este artículo está basado íntegramente en "Pie de trinchera" de Wikipedia en español, disponible en https://es.wikipedia.org/wiki/Pie_de_trinchera bajo licencia CC BY-SA 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0/). Recuperado por Figueredo Med el 2026-05-03. Revisión Wikipedia 171934654.*

Síntomas iniciales: prurito, parestesias, entumecimiento y dolor en pies tras exposición prolongada a frío y humedad. Al examen físico: edema rojo doloroso, eritrosis o cianosis, piel reblandecida, ampollas y úlceras. En fases avanzadas: supuración, linfangitis, hiperpulsatilidad arterial compensatoria y posible gangrena. Factores de riesgo: exposición prolongada a frío-humedad combinados, calzado impermeabilizado o apretado, calcetines mojados, higiene deficiente, malnutrición y deshidratación. Afecta principalmente pies, aunque puede comprometer estructuras proximales si no se trata.

Diagnóstico clínico basado en historia de exposición a frío y humedad prolongados con cuadro progresivo edematoso-inflamatorio. Estudios clave: inspección de lesiones cutáneas, evaluación vascular (pulsos periféricos, capilografía), cultivos si hay supuración. Criterios: edema bilateral progresivo, cambios isquémicos cutáneos (eritema, cianosis, ampollas), hipersensibilidad dolorosa. ICD-10: R69 (síntoma y signo no especificado). Descartar congelación clásica diferenciando por patrón inflamatorio sin necrosis tissue inicial.

1. Congelación (frostbite): necrosis tisular con demarcación clara, sin fase inflamatoria edematosa. 2. Eritromelalgia: eritema recurrente y dolor en extremidades, pero sin antecedente de exposición aguda. 3. Síndrome de Raynaud: vasoespasmo episódico sin edema supurativo ni úlceras abiertas. 4. Dermatitis por contacto: lesiones localizadas, antecedente de irritante específico. 5. Erisipela/celulitis: inicio agudo sin fase vasoconstrictiva previa, distribución menos simétrica.

1ª línea: calentamiento gradual (15-30 minutos agua tibia 37-40°C), elevación de extremidades, analgesia (ibuprofeno 400-600 mg/6-8h), movilización pasiva suave, higiene y cambio de calcetines-calzado secos. Cure de heridas abiertas con antisépticos (clorhexidina), antibióticos tópicos si hay signos de infección (mupirocina). 2ª línea (si infección sistémica o mala evolución): antibióticos sistémicos (amoxicilina-clavulánico 875/125 mg/8h o fluoroquinolona) y vasodiladores (nifedipino 20-30 mg/día). Derivar a cirugía vascular/infectología si: gangrena establecida, infección necrotizante, falla de cicatrización o necesidad amputatoria.