Hepatitis C

<h3>¿Qué es la hepatitis C?</h3> <p>La <a href="https://medlineplus.gov/spanish/hepatitis.html">hepatitis</a> es la inflamación del hígado. Inflamación es la hinchazón de órganos que ocurren cuando los órganos se lesionan o infectan. La inflamación puede dañar los órganos.</p> <p>Existen diferentes tipos de hepatitis. Un tipo, la hepatitis C, es causado por el virus de la hepatitis C (VHC). La hepatitis C puede variar desde una enfermedad leve que dura unas pocas semanas hasta una grave de por vida.</p> <p>La hepatitis C puede ser aguda o crónica:</p> <ul> <li>La <strong>hepatitis C aguda</strong> es una infección de corta duración. Los síntomas pueden durar hasta 6 meses. A veces, su cuerpo es capaz de combatir la infección y el virus desaparece. Pero para la mayoría de las personas, una infección aguda conduce a una infección crónica</li> <li>La <strong>hepatitis C crónica</strong> es una infección de larga duración. Si no se trata, puede durar toda la vida y causar graves problemas de salud, como daño al hígado, <a href="https://medlineplus.gov/spanish/cirrhosis.html">cirrosis</a> (cicatrización del hígado), <a href="https://medlineplus.gov/spanish/livercancer.html">cáncer de hígado</a> e incluso la muerte</li> </ul> <h3>¿Cómo se propaga la hepatitis C?</h3> <p>La hepatitis C se propaga a través del contacto con la sangre de alguien que tiene el virus de la hepatitis C (VHC). Este contacto puede ser a través de:</p> <ul> <li>Compartir agujas u otros materiales de drogas co

La hepatitis C presenta manifestaciones variables según fase. En hepatitis C aguda: fatiga, ictericia, dolor abdominal, náuseas, artralgias y elevación de transaminasas. Muchos pacientes asintomáticos. En hepatitis C crónica: fatiga persistente, prurito, dolor articular, signos de cirrosis (ascitis, telangiectasias, eritema palmar, esplenomegalia). Factores de riesgo: antecedente de consumo de drogas inyectables, transfusión pre-1992, hemofilia, tatuajes/piercing, exposición ocupacional en personal sanitario, relaciones sexuales sin protección con VHC positivo, transmisión vertical. Examen físico: hepatomegalia, signos de hipertensión portal según progresión.

Seología: detección de anticuerpos anti-VHC (ELISA) como screening inicial. Confirmación con ARN-VHC por RT-PCR cuantitativa. Genotipificación (6 genotipos) para guiar tratamiento. Evaluación funcional hepática: ALT, AST, bilirrubina, albúmina, TP/INR. Estadificación de fibrosis: elastografía transitoria, FibroTest, o biopsia hepática en casos seleccionados (METAVIR F0-F4). Pruebas basales: hemograma, creatinina, VIH, VHB. Ecografía hepática para descartar complicaciones.

1. Hepatitis A: seología IgM anti-VHA positiva, curso agudo autolimitado sin cronicidad. 2. Hepatitis B: antígeno HBsAg, anticuerpo anti-HBc positivos, evolución crónica similar pero diferente epidemiología y respuesta al tratamiento. 3. Hepatitis E: epidemiología geográfica distinta (áreas endémicas), curso agudo autolimitado excepto inmunosuprimidos. 4. Cirrosis biliar primaria: colestasis predominante, anticuerpos anti-mitocondrias positivos, mujeres de mediana edad. 5. Hepatitis autoinmune: autoanticuerpos (ANA, anti-LKM), inmunoglobulinas elevadas, respuesta a corticoides, seología viral negativa.

Primera línea (todos los genotipos): antivirales de acción directa (DAA) por 8-12 semanas según genotipo. Esquemas: sofosbuvir/velpatasvir/voxilaprevir (SVV) genotipos 1-6, sofosbuvir/velpatasvir (SV) genotipos sin resistencia previa. Tasa de curación (SVR12): >95%. Monitoreo: carga viral basal, función hepática, evaluación de comorbilidades (VIH, VHB), adherencia. Segunda línea: cambio de régimen DAA si fracaso virológico confirmado. Derivar a hepatología: cirrosis descompensada, coinfección VIH/VHB, enfermedad renal crónica, carcinoma hepatocelular, resistencia viral, intolerancia medicamentosa. Prevención: consejería, detección de contactos, evitar compartir objetos personales.