Migraña

La migraña es un trastorno neurológico primario caracterizado por episodios recurrentes de cefalea con características específicas. Según la Clasificación Internacional de Cefaleas (ICHD-3), se define por ataques de cefalea que duran 4-72 horas (sin tratamiento o con tratamiento sin respuesta), con al menos dos de las siguientes características: localización unilateral, carácter pulsátil, intensidad moderada o severa que interfiere con actividades cotidianas, y agravamiento por actividad física rutinaria. Debe acompañarse de al menos uno de los siguientes: náusea y/o vómito, fotofobia y fonofobia. La migraña se clasifica principalmente en migraña sin aura (75-80% de casos) y migraña con aura (20-25%). El aura consiste en síntomas neurológicos focales reversibles que se desarrollan gradualmente en 5-20 minutos, duran menos de 60 minutos, y típicamente preceden a la cefalea. La migraña es más que un simple dolor de cabeza; representa una condición neurológica compleja con impacto significativo en calidad de vida, productividad laboral y carga económica para sistemas de salud.

La migraña afecta aproximadamente al 14-15% de la población mundial, siendo una de las 10 principales causas de años vividos con discapacidad según el Global Burden of Disease Study 2019. La prevalencia varía significativamente por sexo: afecta al 18-20% de mujeres y 6-8% de hombres en edad adulta, con una relación mujer:hombre de aproximadamente 3:1. Esta diferencia de género se hace evidente después de la pubertad y se relaciona con factores hormonales. La incidencia alcanza su pico entre los 30-40 años, aunque puede iniciar en la infancia (4-5% en niños prepuberales). En Estados Unidos (2018), se estima que 39 millones de personas padecen migraña. En Europa, estudios revelan prevalencias de 12-15% en población general (2020). La migraña con aura representa 20-25% de todos los casos. Factores socioeconómicos muestran mayor prevalencia en países de ingresos bajos y medios. La migraña crónica (≥15 días de cefalea por mes durante >3 meses, con características migrañosas ≥8 días/mes) afecta al 1-2% de la población general. La carga económica global es sustancial, con costos directos e indirectos estimados en más de 20 mil millones de dólares anuales solo en Estados Unidos.

La migraña es un trastorno multifactorial con fuerte componente genético. Estudios familiares demuestran que el riesgo relativo para familiares de primer grado es 1.5-4 veces mayor que la población general. La migraña hemipléjica familiar, una forma rara autosómica dominante, se asocia con mutaciones en genes CACNA1A, ATP1A2 y SCN1A, que codifican canales iónicos. Estudios de asociación del genoma completo (GWAS) han identificado más de 40 loci de susceptibilidad, muchos relacionados con función vascular, canales iónicos y glutamato. Los factores desencadenantes incluyen: cambios hormonales (menstruación, ovulación, anticonceptivos orales), factores dietéticos (alcohol, cafeína, glutamato monosódico, nitratos, tiramina, aspartamo), factores ambientales (luz brillante, olores intensos, cambios climáticos), alteraciones del sueño (exceso o privación), estrés emocional, ayuno prolongado, y ciertos medicamentos (nitroglicerina, estrógenos). La teoría actual sugiere que existe un umbral migrañoso individual determinado genéticamente, que al ser superado por factores desencadenantes, inicia la cascada de eventos que culmina en el ataque migrañoso. La susceptibilidad cerebral alterada al procesamiento sensorial parece ser el sustrato fundamental.

La fisiopatología de la migraña es compleja y multifacética, involucrando mecanismos neuronales y vasculares. La teoría actual integra tres componentes principales: (1) activación del sistema trigeminovascular, (2) depresión cortical propagada (CSD), y (3) sensibilización central y periférica. La depresión cortical propagada es una onda de despolarización neuronal y glial que se propaga a través de la corteza cerebral a 2-3 mm/min, seguida de supresión prolongada de actividad neuronal. En migraña con aura, la CSD origina los síntomas visuales y sensitivos característicos. Esta despolarización activa el sistema trigeminovascular: las neuronas del ganglio de Gasser liberan neuropéptidos vasoactivos (péptido relacionado con el gen de calcitonina [CGRP], sustancia P, neuroquinina A) que causan vasodilatación meníngea e inflamación neurogénica estéril. La activación de nociceptores perivasculares meníngeos transmite señales dolorosas al núcleo caudal del trigémino, desde donde proyectan al tálamo y corteza, generando la percepción de dolor. La sensibilización periférica de nociceptores meníngeos explica el carácter pulsátil (cada pulsación arterial estimula receptores sensibilizados) y el empeoramiento con actividad física. La sensibilización central en núcleo trigémino-cervical causa alodinia cutánea (50-80% de pacientes) y explica síntomas como fotofobia y fonofobia. El CGRP juega un papel crucial: sus niveles aumentan durante ataques migrañosos y los antagonistas de su receptor son eficaces terapéuticamente. La disfunción hipotalámica explica síntomas premonitorios (bostezos, cambios de ánimo, antojos) horas antes del ataque. El sistema serotoninérgico del tronco cerebral modula el umbral para la activación del sistema trigeminovascular.

El ataque de migraña típicamente evoluciona en cuatro fases, aunque no todos los pacientes experimentan todas. La fase prodrómica (pródromo) ocurre horas a días antes del dolor, con síntomas como cambios de humor, irritabilidad, fatiga, rigidez cervical, bostezos, antojos alimentarios, y poliuria. En migraña con aura (20-25% de casos), sigue la fase de aura: síntomas neurológicos focales reversibles que se desarrollan gradualmente en 5-20 minutos, duran <60 minutos, y típicamente preceden al dolor. El aura visual es más común (90%): escotomas centelleantes, espectros de fortificación, líneas en zigzag, o pérdida visual hemianópsica. El aura sensitiva (30-40%) causa parestesias unilaterales en mano, brazo, cara y lengua (distribución "queiro-oral"). El aura del lenguaje (10-20%) produce afasia transitoria. Raramente ocurre aura motora (migraña hemipléjica). La fase de cefalea dura 4-72 horas sin tratamiento, caracterizada por dolor usualmente unilateral (60% de casos, aunque puede ser bilateral), pulsátil, de intensidad moderada a severa que interfiere con actividades diarias, agravado por actividad física rutinaria. Se acompaña de náusea (80%), vómito (30-50%), fotofobia (80%), fonofobia (75%), osmofobia, y alodinia cutánea (50-80%). El dolor puede cambiar de lado entre ataques o durante el mismo ataque. La fase de resolución puede incluir fatiga extrema, dificultad de concentración, y sensación de "resaca". En niños, los ataques son más breves (2-4 horas), frecuentemente bilaterales, con prominencia de síntomas gastrointestinales. La migraña basilar presenta aura con síntomas del tronco cerebral (vértigo, disartria, diplopía, ataxia, alteración de consciencia).

El diagnóstico de migraña es clínico, basado en la historia detallada y examen neurológico normal. La Clasificación Internacional de Cefaleas (ICHD-3, 2018) establece criterios específicos. Para migraña sin aura se requieren: (A) al menos cinco ataques que cumplan criterios B-D; (B) duración 4-72 horas (sin tratamiento o con tratamiento ineficaz); (C) al menos dos de: localización unilateral, carácter pulsátil, intensidad moderada-severa, agravamiento por actividad física; (D) durante la cefalea al menos uno de: náusea y/o vómito, fotofobia y fonofobia; (E) sin mejor explicación por otro diagnóstico ICHD-3. Para migraña con aura: (A) al menos dos ataques que cumplan criterios B-C; (B) uno o más síntomas reversibles de aura completamente reversibles: visual, sensitivo, del habla/lenguaje, motor, tronco cerebral, retiniano; (C) al menos tres de: al menos un síntoma de aura se desarrolla gradualmente en ≥5 minutos, dos o más síntomas en sucesión, cada síntoma dura 5-60 minutos, al menos un síntoma es unilateral, al menos un síntoma es positivo, el aura acompaña o precede a la cefalea en <60 minutos; (D) sin mejor explicación alternativa. La evaluación debe incluir historia detallada caracterizando: frecuencia, duración, localización, calidad del dolor, síntomas asociados, factores desencadenantes, impacto funcional, tratamientos previos, y historia familiar. El examen neurológico entre ataques debe ser normal; hallazgos anormales persistentes sugieren diagnóstico alternativo. Los estudios de neuroimagen (TC o RM cerebral) están indicados en: primer ataque severo, cambio significativo en patrón de cefalea, examen neurológico anormal, aura atípica (duración >60 minutos, síntomas motores, inicio abrupto), cefalea que no cumple criterios ICHD-3, o signos de alarma (cefalea súbita "trueno", inicio después de 50 años, cefalea progresiva, síntomas sistémicos, inmunodepresión). No se requieren estudios de laboratorio rutinariamente salvo sospecha de causa secundaria. Herramientas de evaluación incluyen diarios de cefalea (registran frecuencia, intensidad, duración, medicación), escalas de discapacidad (MIDAS, HIT-6) para cuantificar impacto funcional.

El diagnóstico diferencial incluye: (1) Cefalea tensional: dolor bilateral opresivo, no pulsátil, intensidad leve-moderada, sin náusea significativa ni agravamiento por actividad física, ausencia de aura. (2) Cefalea en racimos: dolor unilateral periorbital/temporal extremadamente severo, duración 15-180 minutos, síntomas autonómicos ipsilaterales (lagrimeo, inyección conjuntival, rinorrea, ptosis), patrón circadiano característico. (3) Hemorragia subaracnoidea: cefalea súbita "en trueno" de máxima intensidad al inicio, rigidez nucal, posible alteración de consciencia; requiere neuroimagen urgente. (4) Disección arterial: cefalea o dolor cervical agudo, síndrome de Horner ipsilateral, déficit neurológico focal; angiografía confirma diagnóstico. (5) Trombosis venosa cerebral: cefalea subaguda progresiva, posibles crisis convulsivas o déficit focal, factores de riesgo protrombóticos; neuroimagen con venografía es diagnóstica. (6) Arteritis temporal: edad >50 años, cefalea temporal, claudicación mandibular, síntomas visuales, VSG/PCR elevadas, biopsia de arteria temporal confirma. (7) Hipertensión intracraneal idiopática: cefalea diaria progresiva, papiledema bilateral, parálisis del VI par, mujeres jóvenes obesas; punción lumbar con presión elevada (>25 cm H₂O) confirma. (8) Tumor cerebral: cefalea progresiva, peor en mañanas, náusea/vómito, signos neurológicos focales, papiledema; neuroimagen revela lesión ocupante de espacio. (9) Neuralgia del trigémino: dolor facial paroxístico eléctrico, duración segundos, desencadenado por estímulos táctiles, sin síntomas autonómicos. (10) Sinusitis aguda: dolor facial/frontal, congestión nasal, rinorrea purulenta, fiebre; imagen revela opacificación sinusal.

El tratamiento de la migraña se divide en agudo (abortivo) y preventivo. El tratamiento agudo busca alivio rápido del ataque y debe iniciarse tempranamente. Las opciones incluyen: (1) Analgésicos simples: paracetamol 1000 mg o ácido acetilsalicílico 900-1000 mg, eficaces en ataques leves-moderados. (2) Antiinflamatorios no esteroideos: ibuprofeno 400-800 mg, naproxeno sódico 550-825 mg, diclofenaco potásico 50-100 mg; primera línea para migraña leve-moderada. (3) Triptanes (agonistas 5-HT1B/1D): sumatriptán 50-100 mg oral, 6 mg subcutáneo, o 20 mg intranasal; rizatriptán 10 mg; almotriptán 12.5 mg; eletriptán 40-80 mg; zolmitriptán 2.5-5 mg oral o 5 mg intranasal. Los triptanes son específicos para migraña, más eficaces si se administran tempranamente durante la fase de dolor leve. Contraindicados en enfermedad coronaria, hipertensión no controlada, accidente cerebrovascular previo. (4) Antieméticos: metoclopramida 10 mg, proclorperazina 10 mg, domperidona 10 mg; tratan náusea y mejoran absorción de analgésicos orales. (5) Combinaciones: paracetamol-ácido acetilsalicílico-cafeína es eficaz. (6) Ergotamínicos: ergotamina 1-2 mg, dihidroergotamina 1 mg intranasal o 1 mg intramuscular; actualmente segunda línea por perfil de efectos adversos. (7) Gepantes (antagonistas CGRP): ubrogepant 50-100 mg, rimegepant 75 mg; alternativa oral sin vasoconstricción. (8) Ditanes (agonistas 5-HT1F): lasmiditan 50-200 mg; sin vasoconstricción. Advertencia: el uso excesivo de medicación aguda (>10-15 días/mes) causa cefalea por sobreuso de medicación. El tratamiento preventivo está indicado cuando: frecuencia ≥4 días/mes con discapacidad, contraindicación/ineficacia/efectos adversos de tratamiento agudo, migraña hemipléjica, aura prolongada, o preferencia del paciente. Opciones preventivas: (1) Betabloqueantes: propranolol 80-240 mg/día, metoprolol 50-200 mg/día; primera línea, eficacia 40-50%. (2) Antagonistas del calcio: flunarizina 5-10 mg/día (no disponible en todos los países), verapamilo 240-480 mg/día. (3) Antidepresivos: amitriptilina 10-100 mg/noche, venlafaxina 150 mg/día. (4) Anticonvulsivantes: topiramato 50-200 mg/día, ácido valproico 500-1500 mg/día (teratogénico, evitar en mujeres en edad fértil). (5) Anticuerpos monoclonales anti-CGRP: erenumab 70-140 mg subcutáneo mensual, fremanezumab 225 mg mensual o 675 mg trimestral, galcanezumab 120 mg mensual, eptinezumab 100 mg intravenoso trimestral; reducción 50% en días de migraña en 40-60% de pacientes. (6) OnabotulinumtoxinA: 155-195 U intramuscular cada 12 semanas; aprobado para migraña crónica. Tratamientos no farmacológicos incluyen: higiene del sueño, ejercicio aeróbico regular, manejo de estrés, terapia cognitivo-conductual, biofeedback, acupuntura, y evitación de desencadenantes identificados. Las guías de la American Headache Society (2021) y European Headache Federation (2020) recomiendan individualizar tratamiento según frecuencia, severidad, comorbilidades y preferencias del paciente.

El pronóstico de la migraña es generalmente favorable con tratamiento adecuado, aunque la condición tiende a ser crónica con fluctuaciones en frecuencia e intensidad. Aproximadamente 40-50% de pacientes con migraña episódica experimentan remisión espontánea prolongada durante su vida, particularmente después de la menopausia en mujeres. Sin embargo, 2.5-3% de pacientes con migraña episódica progresan anualmente a migraña crónica (≥15 días/mes). Factores de riesgo para cronificación incluyen: alta frecuencia basal de ataques, sobreuso de medicación aguda, obesidad, depresión, ansiedad, trastornos del sueño, eventos vitales estresantes, y bajo nivel socioeconómico. La migraña crónica tiene peor pronóstico con mayor discapacidad, comorbilidades psiquiátricas (depresión en 30-50%, ansiedad en 50-60%), y reducción significativa en calidad de vida. La migraña con aura confiere riesgo ligeramente aumentado (aproximadamente el doble) de accidente cerebrovascular isquémico, particularmente en mujeres jóvenes que fuman y usan anticonceptivos orales combinados. El impacto funcional es sustancial: estudios demuestran pérdida promedio de 4-6 días laborales anuales por migraña, con costos indirectos significativos. La respuesta al tratamiento preventivo es variable: aproximadamente 50-60% de pacientes logran reducción ≥50% en frecuencia de ataques con medicación apropiada. Factores de buen pronóstico incluyen: inicio temprano de tratamiento preventivo, adherencia terapéutica, identificación y manejo de desencadenantes, ausencia de comorbilidades psiquiátricas, y ausencia de sobreuso de medicación.

La prevención primaria de la migraña es limitada dada su base genética. Sin embargo, la identificación temprana de desencadenantes modificables permite reducir frecuencia de ataques: mantener horarios regulares de sueño (7-8 horas), evitar ayuno prolongado con comidas regulares, hidratación adecuada, ejercicio aeróbico regular (30 minutos, 3-5 veces/semana), técnicas de manejo de estrés, y evitación de desencadenantes dietéticos identificados individualmente. La prevención secundaria mediante tratamiento farmacológico preventivo está indicada en pacientes con ≥4 días de migraña discapacitante por mes, como se describió en sección de tratamiento. La educación del paciente sobre reconocimiento temprano de ataques y tratamiento oportuno mejora outcomes. En mujeres con migraña con aura, se recomienda evitar anticonceptivos orales combinados por riesgo aumentado de accidente cerebrovascular; preferir métodos sin estrógenos. La prevención terciaria busca evitar complicaciones y cronificación: fundamental prevenir sobreuso de medicación aguda (limitar triptanes y analgésicos combinados a <10 días/mes, analgésicos simples <15 días/mes), tratar comorbilidades (depresión, ansiedad, trastornos del sueño, obesidad), y considerar tratamiento preventivo temprano en pacientes con factores de riesgo para cronificación. El uso de diarios de cefalea facilita identificación de patrones y desencadenantes.

Las complicaciones de la migraña incluyen: (1) Estado migrañoso: ataque de migraña debilitante que dura >72 horas a pesar de tratamiento, requiriendo frecuentemente hospitalización para hidratación intravenosa, antieméticos y corticosteroides. (2) Infarto migrañoso: déficit neurológico del aura que persiste >60 minutos con evidencia de isquemia cerebral en neuroimagen en territorio correspondiente, ocurre en <1% de pacientes con migraña con aura. (3) Aura persistente sin infarto: síntomas de aura que persisten >1 semana sin evidencia de infarto en neuroimagen. (4) Crisis epiléptica desencadenada por migraña (migralepsia): crisis convulsiva durante o hasta 1 hora después del aura migrañosa, condición rara. (5) Cefalea por sobreuso de medicación: complicación iatrogénica por uso excesivo de tratamiento agudo (>10-15 días/mes durante >3 meses), resulta en transformación de migraña episódica a cefalea diaria o casi diaria, paradójicamente menos respondedora a tratamiento. El manejo requiere suspensión de medicación sobreutilizada (puede necesitarse bridge therapy con corticosteroides), educación, e inicio de tratamiento preventivo. (6) Comorbilidades psiquiátricas: depresión (2-3 veces más frecuente), trastorno de ansiedad generalizada, trastorno de pánico; asociación bidireccional que complica manejo y empeora pronóstico. (7) Discapacidad funcional crónica: absentismo laboral, deterioro de relaciones interpersonales, reducción de calidad de vida. La prevención de complicaciones requiere: educación sobre uso apropiado de medicación aguda, tratamiento preventivo oportuno en candidatos apropiados, manejo de comorbilidades, y seguimiento regular.

La migraña es un trastorno neurológico común que causa ataques recurrentes de dolor de cabeza intenso, usualmente en un lado de la cabeza, con náusea y sensibilidad a luz y sonidos. No es peligroso ni indica problema cerebral grave, pero puede afectar significativamente su vida diaria. Es importante llevar un diario registrando cuándo ocurren los ataques, qué los desencadena (ciertos alimentos, falta de sueño, estrés, cambios hormonales), y cómo responde a tratamientos. Esto ayuda a identificar y evitar desencadenantes personales. Mantenga hábitos saludables: duerma 7-8 horas regularmente, no omita comidas, hidrátese adecuadamente, ejercítese regularmente, y maneje el estrés. Cuando sienta que comienza un ataque, tome su medicación inmediatamente; esperar reduce su eficacia. Descanse en habitación oscura y silenciosa. No use medicamentos para dolor más de 2-3 días por semana; el uso excesivo puede empeorar la migraña. Signos de alarma que requieren atención médica urgente: dolor de cabeza súbito y severo diferente a sus migrañas habituales, dolor acompañado de fiebre y rigidez de cuello, debilidad o adormecimiento que no desaparece, dificultad para hablar, confusión, o problemas de visión persistentes. Consulte a su médico si sus migrañas aumentan en frecuencia, cambian de patrón, o no responden a tratamiento habitual. Existen tratamientos preventivos efectivos si tiene ataques frecuentes.