Meningitis

La meningitis se define como la inflamación de las membranas meníngeas (piamadre, aracnoides y duramadre) que recubren el encéfalo y la médula espinal, con afectación del espacio subaracnoideo y el líquido cefalorraquídeo (LCR). Esta condición representa una emergencia médica debido al riesgo de daño neurológico irreversible y muerte. La meningitis se clasifica según su etiología en infecciosa (bacteriana, viral, fúngica, parasitaria) y no infecciosa (autoinmune, neoplásica, química, farmacológica). La meningitis bacteriana aguda constituye la forma más grave, con mortalidad del 10-30% incluso con tratamiento adecuado. La meningitis viral, aunque generalmente autolimitada, puede asociarse con complicaciones significativas. La distinción entre meningitis aséptica y séptica es fundamental para el manejo clínico. El diagnóstico requiere alto índice de sospecha, evaluación clínica minuciosa y análisis del LCR. El retraso en el tratamiento se correlaciona directamente con peor pronóstico neurológico.

La incidencia global de meningitis bacteriana es aproximadamente 1.5-2.5 casos por 100,000 habitantes en países desarrollados, con cifras significativamente superiores en África subsahariana (10-40 por 100,000) particularmente en el "cinturón de la meningitis" que se extiende desde Senegal hasta Etiopía. La Organización Mundial de la Salud reportó más de 250,000 casos de meningitis bacteriana anualmente antes de la introducción de vacunas conjugadas. La distribución etaria muestra mayor incidencia en neonatos (40-50 por 100,000), lactantes menores de 2 años (3-5 por 100,000) y adultos mayores de 60 años (2-3 por 100,000). La meningitis viral es 5-10 veces más frecuente que la bacteriana, con incidencia estimada de 10-20 por 100,000, predominando en verano y otoño. Los hombres presentan riesgo 1.5-2 veces mayor que las mujeres. En países de ingresos bajos, Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis son responsables del 80% de casos bacterianos. La introducción de vacunas conjugadas contra Haemophilus influenzae tipo b (Hib) redujo la incidencia en más del 90% en países que implementaron inmunización universal desde 1990. La meningitis fúngica y tuberculosa predominan en pacientes inmunocomprometidos, particularmente con VIH/SIDA, representando 10-15% de casos en regiones endémicas.

La etiología varía según edad, estado inmunológico y región geográfica. En neonatos, los principales patógenos son Streptococcus agalactiae (grupo B), Escherichia coli y Listeria monocytogenes. En lactantes y niños, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis y Haemophilus influenzae tipo b (en no vacunados) son predominantes. En adultos, S. pneumoniae causa 50-60% de casos bacterianos, seguido por N. meningitidis (25-30%). En mayores de 60 años y pacientes inmunocomprometidos, L. monocytogenes representa 10-15% de casos. Los virus son la causa más frecuente de meningitis aséptica, destacando enterovirus (70-80% de casos virales), virus herpes simple tipo 2, arbovirus, parotiditis y VIH. La meningitis fúngica, principalmente por Cryptococcus neoformans, afecta primariamente a pacientes con VIH/SIDA (CD4 <100 células/μL). Mycobacterium tuberculosis causa meningitis en zonas endémicas y poblaciones vulnerables. Los factores de riesgo incluyen inmunosupresión (VIH, quimioterapia, corticoides, trasplante), asplenia funcional o anatómica, déficits de complemento, traumatismo craneoencefálico con fístula de LCR, procedimientos neuroquirúrgicos, derivaciones ventriculares, diabetes mellitus, alcoholismo crónico y aglomeraciones. La transmisión ocurre por gotitas respiratorias (bacterias, virus), vía hematógena desde focos distantes o extensión directa desde estructuras contiguas.

La fisiopatología de la meningitis involucra múltiples mecanismos celulares y moleculares. Los patógenos alcanzan el espacio subaracnoideo primariamente por vía hematógena, requiriendo inicialmente colonización nasofaríngea, invasión de mucosa, bacteriemia y cruce de la barrera hematoencefálica (BHE). Los microorganismos utilizan diversos mecanismos para atravesar la BHE: transcitosis mediante receptores específicos (S. pneumoniae se une al receptor polimérico de inmunoglobulinas), invasión directa de células endoteliales, o aprovechando leucocitos infectados como "caballo de Troya". Una vez en el LCR, el ambiente es favorable para proliferación bacteriana debido a concentraciones bajas de inmunoglobulinas y complemento. Los componentes de la pared celular bacteriana (lipopolisacáridos de gramnegativos, ácido teicoico y peptidoglicano de grampositivos) son reconocidos por receptores tipo Toll (TLR) en células microgliales, astrocitos y endotelio meníngeo, desencadenando cascada inflamatoria. Esta respuesta inmune genera liberación masiva de citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-8) y quimiocinas (MCP-1, MIP-1α), promoviendo reclutamiento leucocitario, principalmente neutrófilos. La inflamación meníngea incrementa la permeabilidad de la BHE, causando edema vasogénico. La respuesta inflamatoria excesiva, no la bacteria per se, es la principal responsable del daño tisular. El edema cerebral resulta de tres mecanismos: vasogénico (ruptura de BHE), citotóxico (disfunción de bombas de sodio-potasio por hipoxia) e intersticial (alteración de la circulación de LCR). La vasculitis inflamatoria de arterias y venas meníngeas genera isquemia cerebral, trombosis venosa e infarto. La presión intracraneal aumenta por edema cerebral, hidrocefalia comunicante (obstrucción de vellosidades aracnoideas) o no comunicante (bloqueo del flujo de LCR). La hipoperfusión cerebral resulta de hipertensión intracraneal, vasculitis y autorregulación cerebrovascular alterada. Los radicales libres de oxígeno y nitrógeno, proteasas y metaloproteinasas generados durante la inflamación contribuyen al daño neuronal directo. La excitotoxicidad por glutamato y disfunción mitocondrial amplifican la lesión celular. En meningitis viral, la respuesta inmune es predominantemente linfocítica, con menor grado de inflamación y mejor pronóstico.

La presentación clínica clásica de meningitis bacteriana aguda incluye la tríada de fiebre (95-99% de pacientes), cefalea intensa (87-90%) y rigidez nucal (75-85%), aunque solo 44-51% de pacientes presentan los tres síntomas simultáneamente. La cefalea es típicamente holocraneal, severa, constante y progresiva. La fiebre puede ser de inicio súbito con escalofríos. La fotofobia y fonofobia están presentes en 60-70% de casos. Las náuseas y vómitos ocurren en 50-75% de pacientes, frecuentemente en proyectil. El estado mental alterado varía desde letargia y confusión (70-80%) hasta estupor o coma (10-20%). Las convulsiones se presentan en 15-30% de casos, más frecuentemente en neumocócica y neonatal. Los signos meníngeos incluyen rigidez nucal (resistencia a la flexión pasiva del cuello), signo de Kernig (dolor y resistencia a la extensión de rodilla con cadera flexionada a 90°) positivo en 50-60%, y signo de Brudzinski (flexión involuntaria de caderas y rodillas al flexionar el cuello) en 30-50%. En lactantes menores de 12 meses, los signos meníngeos pueden estar ausentes; presentan irritabilidad, rechazo alimentario, llanto agudo, abombamiento de fontanela (30-40%), hipotonía o hipertonía, convulsiones y letargia. La meningitis fulminante por meningococo se caracteriza por púrpura o petequias (60-80% de meningococcemia), shock séptico y falla multiorgánica con alta mortalidad. En adultos mayores e inmunocomprometidos, la presentación es atípica con síntomas sutiles: cambio del estado mental sin fiebre o signos meníngeos evidentes. La meningitis viral presenta inicio más gradual, fiebre menor, cefalea menos severa, y el paciente típicamente se encuentra más alerta. Los síntomas prodrómicos virales (mialgias, malestar general) son comunes. La meningitis tuberculosa tiene curso subagudo durante 2-3 semanas con cefalea, fiebre vespertina, cambios de personalidad, déficits de pares craneales (particularmente III, IV, VI, VII) y tuberculomas. La meningitis criptocócica en VIH presenta cefalea insidiosa, fiebre baja, mínimos signos meníngeos y presión intracraneal elevada. La meningitis neoplásica cursa con cefalea crónica, déficits neurológicos focales y deterioro cognitivo progresivo.

El diagnóstico de meningitis requiere alto índice de sospecha clínica y confirmación mediante análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR). La punción lumbar es el procedimiento diagnóstico fundamental y debe realizarse de urgencia en todo paciente con sospecha de meningitis, salvo contraindicaciones. Las contraindicaciones incluyen signos de hipertensión intracraneal severa (papiledema, déficit neurológico focal, crisis convulsivas de inicio reciente, alteración progresiva del estado de conciencia), inestabilidad hemodinámica, coagulopatía severa o trombocitopenia (plaquetas <50,000/μL), e infección en sitio de punción. Se recomienda tomografía computarizada (TC) craneal previa a punción lumbar en pacientes mayores de 60 años, inmunocomprometidos, con historia de enfermedad del sistema nervioso central, crisis convulsiva en la última semana, déficit neurológico focal, o alteración del estado de conciencia (Glasgow <11). Los hemocultivos deben obtenerse antes de antibióticos. En presencia de contraindicaciones para punción lumbar inmediata, se deben administrar antibióticos empíricos sin demora, luego realizar TC y posteriormente punción lumbar. El análisis del LCR incluye presión de apertura, recuento celular con diferencial, glucosa, proteínas, tinción de Gram, cultivo bacteriano, y estudios adicionales según sospecha. En meningitis bacteriana, el LCR muestra presión de apertura elevada (>25 cmH2O), pleocitosis con predominio neutrofílico (100-10,000 células/μL, >80% PMN), hiperproteinorraquia (100-500 mg/dL), hipoglucorraquia (glucosa LCR <45 mg/dL o relación LCR/suero <0.4). La tinción de Gram es positiva en 60-90% de casos no tratados, con menor sensibilidad tras antibióticos. El cultivo bacteriano del LCR (gold standard) tiene sensibilidad del 70-85% sin antibióticos previos, disminuyendo a 50-60% si se administraron antes de la punción. Las pruebas de antígenos bacterianos (látex o inmunocromatografía) para S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae y S. agalactiae tienen sensibilidad 50-100% y especificidad >95%, útiles en pacientes con antibióticos previos. La PCR multiplataforma para patógenos meníngeos tiene sensibilidad 90-95% y especificidad >95%, detectando bacterias, virus y hongos en 1-2 horas, revolucionando el diagnóstico. En meningitis viral, el LCR muestra pleocitosis linfocítica (10-500 células/μL, >50% linfocitos, aunque inicialmente puede haber predominio neutrofílico), normoglucorraquia o leve hipoglucorraquia, y proteinorraquia leve-moderada (50-100 mg/dL). La PCR viral es el método diagnóstico de elección. En meningitis tuberculosa, el LCR presenta pleocitosis linfocítica (50-500 células/μL), hiperproteinorraquia marcada (100-500 mg/dL), e hipoglucorraquia severa (<45 mg/dL). La baciloscopia (Ziehl-Neelsen) tiene sensibilidad del 10-20%; el cultivo (gold standard) requiere 4-8 semanas. GeneXpert MTB/RIF en LCR tiene sensibilidad 54-80% y especificidad >95%. El adenosín deaminasa (ADA) >10 U/L apoya diagnóstico. En meningitis criptocócica, la tinta china muestra levaduras capsuladas en 50-80% de casos VIH positivos; el antígeno criptocócico en LCR tiene sensibilidad >95% y especificidad >98%. Los estudios de imagen incluyen TC o resonancia magnética (RM) cerebral, que pueden mostrar realce meníngeo, hidrocefalia, edema cerebral, infarto, absceso o empiema subdural. La RM es superior para detectar complicaciones. El electroencefalograma puede mostrar enlentecimiento difuso.

El diagnóstico diferencial de meningitis incluye múltiples entidades que presentan cefalea, fiebre y/o alteración del estado mental. La hemorragia subaracnoidea se caracteriza por cefalea súbita de inicio explosivo ("el peor dolor de cabeza de mi vida"), rigidez nucal y ocasionalmente pérdida de conciencia; el LCR muestra eritrocitos que no disminuyen entre tubos, xantocromía tras centrifugación, y la TC o angio-TC confirma sangrado. El absceso cerebral presenta cefalea progresiva, fiebre, déficit neurológico focal y convulsiones; la imagen muestra lesión con realce anular y edema perilesional; el LCR puede ser normal o mostrar pleocitosis leve, pero la punción lumbar está contraindicada por riesgo de herniación. El empiema subdural o epidural se asocia con sinusitis, otitis o cirugía previa, presentando fiebre, cefalea y signos focales; la imagen muestra colección con realce y desplazamiento cerebral. La encefalitis presenta características clínicas similares a meningitis pero con mayor predominio de alteración del estado mental, cambios de personalidad, alucinaciones, convulsiones y déficits focales; el LCR muestra pleocitosis linfocítica con glucosa normal; la RM evidencia alteraciones de señal en lóbulos temporales (herpes simple) o tálamo/ganglios basales (arbovirus); el electroencefalograma muestra descargas periódicas lateralizadas en encefalitis herpética. La migraña con aura puede simular meningitis con cefalea intensa, fotofobia y náuseas, pero la fiebre está ausente, hay historia previa de migraña, y síntomas autonómicos; el examen físico y LCR son normales. La meningitis química (post-procedimiento, sangrado intratecal, fármacos intratecales) presenta pleocitosis variable con cultivos negativos; la historia de procedimiento reciente es clave. La carcinomatosis meníngea se presenta con cefalea crónica, déficits de pares craneales múltiples y radiculopatías; el LCR muestra pleocitosis con células malignas en citología; la RM evidencia realce nodular meníngeo. El seudotumor cerebral (hipertensión intracraneal idiopática) presenta cefalea, papiledema y presión de apertura elevada (>25 cmH2O), pero sin fiebre ni pleocitosis en LCR. La fiebre por fármacos, enfermedades autoinmunes (lupus, sarcoidosis, síndrome de Behçet) y vasculitis del sistema nervioso central pueden causar meningitis aséptica; los estudios inmunológicos y la historia clínica orientan el diagnóstico. La meningitis de Mollaret (meningitis aséptica recurrente benigna) cursa con episodios recurrentes autolimitados de meningitis aséptica, frecuentemente asociada a virus herpes simple tipo 2; el diagnóstico es de exclusión.

El tratamiento de la meningitis bacteriana constituye una emergencia médica que requiere inicio inmediato de antibióticos empíricos de amplio espectro tras obtención de hemocultivos y, si es posible sin retrasar el tratamiento, punción lumbar. La demora en antibioticoterapia incrementa mortalidad y secuelas. La terapia empírica inicial se basa en edad, factores de riesgo e inmunidad. En adultos inmunocompetentes (18-50 años), se recomienda ceftriaxona 2 g IV cada 12 horas o cefotaxima 2 g IV cada 4-6 horas más vancomicina 15-20 mg/kg IV cada 8-12 horas (dosis de carga 25-30 mg/kg) para cubrir S. pneumoniae resistente a cefalosporinas y N. meningitidis. En mayores de 50 años o inmunocomprometidos, se añade ampicilina 2 g IV cada 4 horas para cubrir L. monocytogenes. En neonatos menores de 1 mes, el régimen incluye ampicilina 100 mg/kg IV cada 8 horas más cefotaxima 50 mg/kg IV cada 6-8 horas o gentamicina 2.5 mg/kg IV cada 8 horas. En pacientes con antecedente de neurocirugía, traumatismo craneoencefálico o derivación ventricular, se utiliza vancomicina más cefepima 2 g IV cada 8 horas, ceftazidima 2 g IV cada 8 horas o meropenem 2 g IV cada 8 horas para cubrir Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus aureus. La dexametasona 10 mg IV cada 6 horas durante 4 días debe administrarse 15-20 minutos antes o con la primera dosis de antibióticos en adultos con sospecha de meningitis neumocócica, reduciendo mortalidad y secuelas neurológicas según estudios europeos; su beneficio en otros patógenos es controversial. Las guías de la Infectious Diseases Society of America (IDSA) de 2004 (actualizadas conceptualmente en revisiones posteriores) recomiendan esta estrategia. Una vez identificado el patógeno, se ajusta a terapia dirigida: para S. pneumoniae sensible a penicilina (MIC <0.06 μg/mL), se usa penicilina G 4 millones UI IV cada 4 horas o ampicilina 2 g IV cada 4 horas; para neumococo resistente, continuar ceftriaxona más vancomicina hasta confirmar sensibilidad. Para N. meningitidis, ceftriaxona 2 g IV cada 12 horas durante 7 días. Para H. influenzae, ceftriaxona 2 g IV cada 12 horas durante 7 días. Para L. monocytogenes, ampicilina 2 g IV cada 4 horas más gentamicina 5 mg/kg/día durante al menos 21 días. Para S. agalactiae, ampicilina o penicilina G 4 millones UI IV cada 4 horas durante 14-21 días. La duración del tratamiento es 7 días para meningococo, 10-14 días para neumococo y H. influenzae, 14-21 días para estreptococo del grupo B, y 21 días para L. monocytogenes y bacilos gramnegativos. La meningitis viral es generalmente autolimitada y el tratamiento es de soporte con hidratación, analgésicos y antipiréticos. Para meningitis o encefalitis por virus herpes simple, se administra aciclovir 10 mg/kg IV cada 8 horas durante 14-21 días. El ganciclovir o foscarnet se utilizan para citomegalovirus. La meningitis tuberculosa requiere terapia cuádruple con isoniazida 5 mg/kg/día (máximo 300 mg), rifampicina 10 mg/kg/día (máximo 600 mg), pirazinamida 25-30 mg/kg/día y etambutol 15-20 mg/kg/día durante 2 meses, seguido de isoniazida y rifampicina durante 10 meses adicionales (12 meses totales). Se añade dexametasona 12-16 mg/día durante 6-8 semanas con descenso gradual, reduciendo mortalidad según estudios. La meningitis criptocócica se trata en tres fases: inducción con anfotericina B liposomal 3-4 mg/kg/día más flucitosina 100 mg/kg/día durante 2 semanas; consolidación con fluconazol 400-800 mg/día durante 8 semanas; y mantenimiento con fluconazol 200 mg/día durante al menos 1 año. El manejo de la presión intracraneal elevada en criptocócica requiere punciones lumbares repetidas terapéuticas. El tratamiento de soporte incluye monitorización en unidad de cuidados intensivos para casos severos, manejo de hipertensión intracraneal con elevación de cabecera a 30°, osmoterapia con manitol 0.25-1 g/kg o solución salina hipertónica al 3%, control de convulsiones con fenitoína o levetiracetam, corrección de trastornos hidroelectrolíticos y metabólicos, soporte hemodinámico y ventilatorio si es necesario. La hidrocefalia puede requerir derivación ventricular externa. La profilaxis post-exposición para contactos cercanos de meningitis meningocócica incluye rifampicina 600 mg cada 12 horas durante 2 días, ciprofloxacina 500 mg dosis única, o ceftriaxona 250 mg IM dosis única.

El pronóstico de la meningitis varía significativamente según etiología, edad del paciente, tiempo hasta el inicio del tratamiento y presencia de complicaciones. La meningitis bacteriana aguda tiene mortalidad global del 10-30% en adultos, elevándose hasta 40-50% en ancianos y 20-30% en neonatos a pesar del tratamiento antibiótico apropiado. La mortalidad específica es del 20-37% para neumococo, 3-13% para meningococo, y hasta 40% para L. monocytogenes. Entre los sobrevivientes de meningitis bacteriana, 20-50% desarrollan secuelas neurológicas permanentes, incluyendo hipoacusia neurosensorial (10-30%, siendo neumococo la causa más frecuente), déficits cognitivos (10-20%), epilepsia (5-10%), paresias o parálisis, disfunción vestibular, ceguera y alteraciones conductuales o de aprendizaje en niños. Los factores de mal pronóstico incluyen edad avanzada (>60 años), alteración del estado de conciencia al ingreso (Glasgow <8), crisis convulsivas, hipotensión o shock séptico, leucopenia o leucocitosis marcada, trombocitopenia, bacteriemia persistente, demora en inicio de antibióticos (>6 horas desde llegada al hospital), neumonía concomitante, y características del LCR (glucosa <10 mg/dL, proteínas >300 mg/dL, recuento leucocitario <1000 o >10,000/μL). El puntaje de Glasgow al ingreso es predictor importante: mortalidad del 5-10% con Glasgow 15, versus 50-80% con Glasgow <8. La infección por S. pneumoniae resistente a cefalosporinas se asocia con mayor mortalidad. La meningitis viral tiene pronóstico excelente con mortalidad <1% y recuperación completa en la mayoría de casos; ocasionalmente persisten cefalea, fatiga o dificultad de concentración durante semanas o meses. La meningitis tuberculosa tiene mortalidad del 20-50% y alta frecuencia de secuelas (30-50%) especialmente si el tratamiento se inicia en estadios avanzados. La meningitis criptocócica en pacientes con VIH tiene mortalidad del 10-25% en fase aguda y 30-50% a 10 semanas en países de recursos limitados. El seguimiento a largo plazo es esencial para detectar y tratar secuelas, incluyendo evaluación audiológica, neuropsicológica y de desarrollo en niños.

La prevención primaria de la meningitis se basa fundamentalmente en la vacunación. Las vacunas conjugadas contra H. influenzae tipo b (Hib) han reducido la incidencia de meningitis por este patógeno en >95% en países con programas universales de inmunización, administrándose típicamente a los 2, 4, 6 y 12-15 meses de edad. La vacuna antineumocócica conjugada (PCV13 o PCV15) se recomienda en lactantes a los 2, 4, 6 y 12-15 meses, reduciendo la incidencia de meningitis neumocócica en 60-80%. En adultos mayores de 65 años se recomienda PCV15 o PCV20, o PCV13 seguida de polisacárida 23-valente (PPSV23). La vacuna antimeningocócica cuadrivalente conjugada (MenACWY) está indicada en adolescentes (11-12 años con refuerzo a los 16), contactos de casos, viajeros a zonas endémicas, asplénicos, déficits de complemento y personal de laboratorio; reduce meningitis por serogrupos A, C, W, Y en 85-90%. La vacuna contra meningococo B (MenB) se recomienda en grupos de alto riesgo y durante brotes. La vacunación universal de neonatos con BCG (en países con alta prevalencia de tuberculosis) reduce meningitis tuberculosa severa en 60-80%. La profilaxis antibiótica post-exposición es esencial para contactos cercanos de meningitis meningocócica (convivientes, contactos en guarderías, contacto directo con secreciones orales) dentro de las 24 horas: rifampicina 600 mg cada 12 horas durante 2 días (adultos), 10 mg/kg cada 12 horas (niños >1 mes), o ciprofloxacina 500 mg dosis única (adultos), o ceftriaxona 250 mg IM dosis única (adultos), 125 mg (niños). Las medidas de salud pública incluyen vigilancia epidemiológica, aislamiento de gotitas durante 24 horas tras inicio de antibióticos en casos meningocócicos, y educación sobre síntomas de alarma. La prevención secundaria implica diagnóstico y tratamiento oportunos. La prevención terciaria incluye rehabilitación auditiva, física, ocupacional y cognitiva para pacientes con secuelas. El cribado de inmunodeficiencias de complemento está indicado en pacientes con infecciones meningocócicas recurrentes o por serotipos inusuales.

Las complicaciones de la meningitis se clasifican en agudas y crónicas. Las complicaciones agudas incluyen hipertensión intracraneal con riesgo de herniación cerebral (uncal, transtentorial o amigdalina), que es la causa principal de muerte en fase aguda; los signos de herniación incluyen anisocoria, postura de descerebración, bradicardia e hipertensión (tríada de Cushing). La hidrocefalia aguda comunicante (por obstrucción de vellosidades aracnoideas) o no comunicante (por bloqueo del flujo de LCR) ocurre en 10-20% de casos, manifestándose con deterioro del estado de conciencia y requiriendo derivación ventricular externa urgente. El infarto cerebral por vasculitis o trombosis venosa afecta a 15-25% de pacientes, presentando déficits neurológicos focales; el territorio de arterias cerebrales medias es el más comprometido. El empiema subdural o epidural complica 2-5% de casos, requiriendo drenaje quirúrgico. El absceso cerebral es raro (1-2%) pero grave. Las convulsiones agudas ocurren en 15-30% de casos, principalmente en meningitis neumocócica y por gramnegativos; el estatus epiléptico complica 5-10%. El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) se presenta en 25-30% de casos, causando hiponatremia que exacerba edema cerebral; requiere restricción hídrica y monitorización electrolítica. El shock séptico y coagulación intravascular diseminada (CID) son complicaciones de la meningococcemia fulminante (síndrome de Waterhouse-Friderichsen), con mortalidad >50%. La pérdida auditiva neurosensorial permanente afecta a 10-30% de sobrevivientes, siendo neumococo el patógeno más audiogénico; se recomienda evaluación audiológica a todos los pacientes 2-4 semanas post-alta. Las complicaciones crónicas incluyen epilepsia post-meningitis (5-10% de casos), déficits cognitivos y de memoria (10-20%), hidrocefalia crónica requiriendo derivación ventriculoperitoneal permanente, paresias o parálisis residuales, ceguera (rara, por neuritis óptica), disfunción vestibular y trastornos conductuales o del aprendizaje en niños. Las complicaciones endocrinas incluyen panhipopituitarismo por compromiso hipofisario (raro). El monitoreo neurológico estrecho, manejo agresivo de hipertensión intracraneal, control de convulsiones, corrección de trastornos metabólicos y reconocimiento temprano de complicaciones son esenciales para reducir morbimortalidad. El seguimiento a largo plazo con evaluación neurológica, audiológica, oftalmológica y neuropsicológica permite identificar y tratar secuelas.

La meningitis es una infección grave de las membranas que protegen el cerebro y médula espinal. Es una emergencia médica que requiere atención inmediata. Los signos de alarma que deben motivar consulta urgente incluyen fiebre alta, dolor de cabeza intenso que no mejora con analgésicos comunes, rigidez del cuello (dificultad o dolor al tocar el mentón con el pecho), náuseas y vómitos persistentes, confusión o dificultad para despertar, sensibilidad intensa a la luz (fotofobia), convulsiones, y manchas rojas o moradas en la piel que no desaparecen al presionarlas (petequias, especialmente en meningitis meningocócica). En bebés, los signos incluyen fontanela (mollera) abombada, llanto inconsolable o quejido continuo, rechazo del alimento, irritabilidad extrema o somnolencia excesiva. Si ha estado en contacto cercano con alguien diagnosticado con meningitis meningocócica, consulte inmediatamente para recibir antibióticos preventivos. La vacunación es la mejor prevención: asegúrese de que usted y sus hijos tengan el esquema completo de vacunas (Hib, neumococo, meningococo). Evite compartir utensilios, vasos o cigarrillos con personas enfermas. Mantenga buena higiene de manos. Los pacientes en recuperación deben completar el tratamiento antibiótico completo aunque se sientan mejor. El seguimiento médico es esencial para detectar secuelas como pérdida auditiva o dificultades cognitivas. Los niños que han tenido meningitis deben realizarse evaluación auditiva y del desarrollo. Algunas personas pueden experimentar fatiga, dolores de cabeza o dificultad de concentración durante semanas o meses después de la recuperación; esto es normal pero debe ser comunicado al médico.