Intoxicación cianhídrica

La intoxicación cianhídrica es el conjunto de signos y síntomas que se derivan de la entrada de ácido cianhídrico (HCN), también llamado ácido prúsico o nitrilo fórmico, en el organismo. El ácido cianhídrico es un líquido límpido, soluble en agua y alcohol, que es altamente volátil. Su olor es muy característico, y se describe similar al de las almendras amargas. ## Etiología La forma de contacto del paciente con el ácido cianhídrico puede ser: Criminal. Voluntaria (suicidio). Accidental: Intoxicaciones alimenticias: por bebidas destiladas contaminadas. Intoxicaciones medicamentosas. Intoxicaciones profesionales: trabajadores de galvanoplastia. La intoxicación puede ocurrir de dos maneras: Por inhalación de vapores de ácido cianhídrico puro. Se da en cámaras de gas, operaciones de desinsectación y desratización o en laboratorios químicos o industriales. Por ingestión de sustancias que en el organismo generan ácido cianhídrico: sales cianuradas, glucósidos cianogenéticos. ## Patogenia A nivel celular, el cianuro es un tóxico que produce inhibición enzimática de numerosos sistemas. El cianuro de potasio es un potente inhibidor de la respiración celular, que actúa sobre la citocromo c oxidasa mitocondrial, bloqueando así la fosforilación oxidativa y el uso mitocondrial de oxígeno. La acidosis láctica se produce entonces como consecuencia del metabolismo anaeróbico. Por lo tanto, es un tóxico anoxiante, que produce hipoxia tisular multiorgánica, muerte celular por inhibición de la respiración celular y arterialización de la sangre venosa por acumulación del oxígeno no utilizado. Inicialmente, la intoxicación aguda por cianuro provoca una tez roja o rubicunda en la víctima porque los tejidos no pueden utilizar el oxígeno de la sangre. Los efectos del cianuro de potasio y el cianuro de sodio son idénticos, y los síntomas de intoxicación generalmente ocurren a los pocos minutos de ingerir la sustancia: la persona pierde el conocimiento y finalmente sigue la muerte cerebral. Durante este período, la víctima puede sufrir convulsiones. La muerte es causada por hipoxia cerebral. La dosis LD100 esperada (humana) para el cianuro de potasio es de 200 a 300 mg, mientras que la LD50 se estima en 140 mg. ## Anatomía patológica ## = Signos externos = El cadáver presenta una coloración rosada de la piel y las mucosas. Con frecuencia, aparece el fenómeno conocido como livideces paradójicas (las que no aparecen en las zonas declives del cuerpo), también de color sonrosado. La rigidez es precoz e intensa. ## = Signos internos = Es de destacar el intenso olor a almendras amargas. La sangre es muy fluida, sin coágulos, y sonrosada. Aparecen equimosis tanto superficiales como profundas, y congestión generalizada de las vísceras, también rosadas. Por otro lado, se aprecian lesiones cáusticas, como pueden ser escaras blancas y untosas, clásicas de las intoxicaciones por sales. ## Cuadro clínico ## = Intoxicación superaguda = Se produce un cuadro inmediato en dos o tres minutos. La hipoxia de las células bulbares de los centros respiratorio, cardiaco y vasopresor genera parálisis respiratoria, rigidez muscular, convulsiones, midriasis, coma y, finalmente, la muerte. ## = Intoxicación aguda = ## == Leve == El cuadro que se produce a dosis bajas de ácido cianhídrico consiste en cefaleas, vértigos, debilidad muscular, angor, dificultad respiratoria, e incluso convulsiones. ## == Grave == Es muy similar, con cefaleas, vértigos, vómitos, dolor precordial, palpitaciones, disnea con respiración lenta e irregular, pérdida de conciencia, convulsiones, midriasis y enfriamiento progresivo. Aparece el intenso olor a almendras amargas. Generalmente el fallecimiento acaece entre 30 y 50 minutos tras la ingestión o inhalación, por parálisis respiratoria. Si el paciente sobrevive, la recuperación es rápida, aunque pueden quedar secuelas, como parálisis o Parkinson. ## = Intoxicación crónica = Consiste en un cuadro de cefaleas, faringitis, sialorrea, alteraciones de la marcha, problemas cutáneos, pérdida de apetito y adelgazamiento. ## Diagnóstico El diagnóstico es eminentemente clínico. Dado que la intoxicación cianhídrica no criminal es infrecuente, es fácil de diagnosticar conociendo los antecedentes de la persona. ## Tratamiento La siguiente tabla es una aproximación al algoritmo terapéutico de la intoxicación cianhídrica: --- *Este artículo está basado íntegramente en "Intoxicación cianhídrica" de Wikipedia en español, disponible en https://es.wikipedia.org/wiki/Intoxicaci%C3%B3n_cianh%C3%ADdrica bajo licencia CC BY-SA 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0/). Recuperado por Figueredo Med el 2026-05-03. Revisión Wikipedia 173093026.*

La intoxicación cianhídrica presenta inicio agudo minutos después de la exposición. Síntomas iniciales: cefalea, vértigo, ansiedad, taquicardia, taquipnea. Progresivamente: pérdida de consciencia, convulsiones, coma, paro cardiorrespiratorio. Signo característico: tez rubicunda/rosada por incapacidad tisular de utilizar oxígeno (sangre arterializada en venas). Puede haber acidosis láctica severa. Factores de riesgo: exposición ocupacional (galvanoplastia, laboratorios químicos), inhalación de vapores, ingestión de sales cianuradas o glucósidos cianogenéticos. Dosis letal estimada: 140-300 mg cianuro de potasio. Muerte por hipoxia cerebral en minutos.

Diagnóstico clínico basado en historia de exposición + presentación aguda + tez rosada paradójica. Confirmación: niveles séricos de cianuro (>3 µmol/L patológico), gasometría con acidosis láctica severa, exceso de bases negativo. Saturación de oxígeno discordante con síntomas (SpO2 aparentemente normal con hipoxia tisular). RX tórax para descartar edema pulmonar. ECG: cambios isquémicos, arritmias. Criterios: hipoxia tisular refractaria a oxígeno suplementario en contexto de exposición conocida.

1. Monóxido de carbono: similar presentación, diferencia = espectrofotometría carboxihemoglobina elevada. 2. Sulfuro de hidrógeno: exposición industrial similar, diferencia = olor a huevos podridos vs almendras amargas. 3. Shock séptico/anafilaxia: hipotensión/taquicardia, diferencia = ausencia de cianosis y tez rosada paradójica. 4. Convulsiones idiopáticas/status epiléptico: convulsiones presentes, diferencia = sin exposición tóxica y lactato normal. 5. Infarto cerebral agudo: coma/convulsiones, diferencia = ausencia de tez característica y lactato masivamente elevado.

1ª LÍNEA: Oxígeno 100% inmediato, suporte ventilatorio. Kit antídoto: hidroxocobalamina 70 mg/kg IV (máx 5g) ideal en intoxicación reciente (convierte cianuro a cianocobalamina excretable). Alternativa: tiosulfato de sodio 12.5g IV lento. Reanimación cardiopulmonar agresiva. Control de convulsiones: benzodiacepinas. Corrección de acidosis: bicarbonato sódico si pH<7.1. Monitorización ECG continua. Evitar nitrito de amilo (riesgo metahemoglobinemia). 2ª LÍNEA: Si falla antídoto específico, diálisis extracorpórea, soporte hemodinámico vasopresores. DERIVACIÓN: Todos requieren UCI. Contacto toxicología clínica. ICD-10: R69 (síntomas/signos inespecíficos).