Disorders of zinc metabolism

Disorders of zinc metabolism. Código ICD-10-CM: E83.2. Fuente oficial: NIH Clinical Tables.

Los trastornos del metabolismo del zinc se presentan con manifestaciones sistémicas variables según el tipo de desorden. La deficiencia de zinc causa dermatitis perioral y acral (alrededor de orificios corporales y extremidades), alopecia, diarrea, alteraciones inmunitarias con infecciones recurrentes, hipogonadismo, retraso del crecimiento en niños y disfunción cognitiva. La acrodermatitis necrolítica es patognomónica. En toxicidad por zinc se observan náuseas, vómitos, dolor abdominal, neuropatía periférica y anemia hemolítica. Factores de riesgo incluyen malabsorción intestinal, cirrosis hepática, nutrición parenteral prolongada sin suplemento adecuado, alimentación restrictiva y exposición ocupacional crónica. El examen físico revela cambios dermatológicos característicos, pérdida de peso y signos de inmunodeficiencia.

El diagnóstico se basa en niveles séricos de zinc (normal: 70-120 µg/dL), considerando que son reactantes de fase aguda. Niveles de zinc en orina de 24 horas. En deficiencia severa: alkaline phosphatase baja, hipoalbuminemia. En toxicidad: evaluar concentraciones séricas elevadas. Evaluación de cobre sérico (inversamente correlacionado en toxicidad por zinc). Historia clínica de origen del problema (malabsorción, suplementación excesiva, exposición ocupacional). Pruebas de función inmunológica (recuentos de linfocitos T). Evaluación gastrointestinal si se sospecha malabsorción. Diagnóstico confirmado por niveles bajos en deficiencia o elevados en toxicidad con síntomas concordantes.

1. Dermatitis de contacto alérgica: sin afectación sistémica ni alteraciones inmunitarias. 2. Deficiencia de otros oligoelementos (cobre, selenio): perfil bioquímico diferente, síntomas específicos del elemento deficitario. 3. Síndrome de malabsorción intestinal (enfermedad celíaca, Crohn): no mejora con zinc sistémico si no se trata la enfermedad subyacente. 4. Intoxicación por cobre: elevación de cobre sérico y ceruloplasmina, depósito de Kayser-Fleischer. 5. Síndrome de inmunodeficiencia primaria: no responde a reemplazo de zinc, otras causas genéticas identificables.

Deficiencia de zinc: reemplazo oral con gluconato de zinc 25-50 mg/día elemental durante 4-6 semanas (reevaluar niveles). En malabsorción severa o nutrición parenteral: suplementación IV 2-4 mg/día. Acrodermatitis necrolítica responde dramáticamente en 1-2 semanas. Segunda línea: aumentar dosis a 100 mg/día si respuesta inadecuada o evaluar cause subyacente no tratado. Monitoreo clínico y sérico cada 4-6 semanas. Toxicidad por zinc: suspender fuente, manejo sintomático, quelación con EDTA si niveles muy elevados (>200 µg/dL) y síntomas severos. Derivar a gastroenterología si malabsorción primaria, hepatología si cirrosis, endocrinología si hipogonadismo persistente tras reemplazo.