Definición
## Definición
El herpes zóster es una enfermedad causada por la reactivación del virus varicela-zóster (VVZ) que permanece latente en los ganglios nerviosos después de una infección primaria por varicela. Se caracteriza por una neuropatía gangliorradicular que produce vesículas dolorosas agrupadas en un patrón dermatomal unilateral. También se conoce popularmente como culebrilla.
## Epidemiología
El herpes zóster presenta distribución mundial sin variación estacional, afectando aproximadamente al 20% de la población general. La incidencia anual global es de 4.8 casos por cada 1000 habitantes, con marcada predilección por personas mayores de 50 años (75% de los casos).
La incidencia varía según grupo etario: 1-3 casos por 1000 habitantes en menores de 50 años, 5-7 casos por 1000 en personas de 50-79 años, y hasta 11 casos por 1000 en mayores de 80 años. La población caucásica presenta mayor riesgo que otras etnias. Aproximadamente 4% de los pacientes experimenta un segundo episodio.
Las complicaciones se desarrollan en cerca del 26% de los casos, siendo la neuralgia posherpética la más frecuente (20% de los pacientes). Las tasas de hospitalización son de 2.1 por 100,000 personas al año, incrementándose a 9.3 por 100,000 en mayores de 60 años.
## Etiología y fisiopatología
El agente causal es el virus varicela-zóster (VVZ), también denominado virus del herpes humano tipo 3 (HHV-3). Se trata de un herpesvirus con ADN bicatenario lineal protegido por cápside icosaédrica y envoltura lipídica. Esta envoltura lo hace sensible a detergentes, calor, pH extremos y desecación, requiriendo transmisión por contacto directo. El ser humano es su único reservorio.
Durante la infección primaria por varicela, el virus migra a través de los nervios sensitivos hasta los ganglios nerviosos (ganglios dorsales espinales, ganglio de Gasser del trigémino u otros ganglios craneales), donde permanece latente indefinidamente. El sistema inmunitario mantiene el virus inactivo en condiciones normales.
Cuando la inmunidad celular se deteriora por edad avanzada, inmunosupresión, estrés intenso, traumatismos o enfermedades graves, el virus se reactiva. Se replica en el ganglio causando inflamación y necrosis neuronal, luego viaja por el axón sensitivo produciendo neuritis intensa hasta alcanzar el dermatoma correspondiente, donde genera las lesiones cutáneas características. Este mecanismo explica por qué el dolor precede a las manifestaciones cutáneas.
La neuralgia posherpética resulta del daño neuronal, con activación espontánea e hipersensibilidad de las neuronas sensitivas hasta su regeneración.
## Manifestaciones clínicas
### Fase prodrómica
Los síntomas iniciales son inespecíficos: cefalea, fotosensibilidad, fiebre y malestar general durante uno o varios días. Posteriormente aparecen prurito, parestesias y dolor que puede ser extremo en la zona del nervio afectado. El dolor se caracteriza por ser punzante, ardiente o urente, con brotes agudos y exacerbaciones. Existe sensibilidad marcada e hiperestesia en el dermatoma. Esta fase puede simular otras patologías (infarto miocárdico, cólico renal, colecistitis, pleuresía, glaucoma) según la localización.
### Fase eruptiva
A las 12-24 horas comienza el exantema característico: máculas eritematosas que evolucionan a vesículas agrupadas en distribución dermatomal, típicamente unilateral sin cruzar la línea media. Generalmente se afectan menos de tres metámeras. Las localizaciones más frecuentes son la región torácica media (T3-L2) y la zona oftálmica facial.
Al tercer día, las vesículas se transforman en ampollas con contenido seroso, acompañadas de síndrome pseudogripal. Estas se secan formando costras durante 2-3 semanas. Ocasionalmente el contenido es hemorrágico, evolucionando con cicatrización e hiperpigmentación.
### Manifestaciones especiales
El herpes zóster oftálmico (división oftálmica del trigémino) causa erupción hemicraneal desde el ojo hasta la coronilla. La afectación de la rama nasociliar produce vesículas en punta y lateral nasal con riesgo de daño corneal. La afectación de otras divisiones del trigémino o pares craneales causa lesiones en cavidad oral, oído, faringe y laringe.
El "zóster sine herpete" ocurre cuando existe dolor radicular sin desarrollo de lesiones cutáneas, dificultando el diagnóstico.
## Diagnóstico
### Diagnóstico clínico
Cuando la erupción está presente, el diagnóstico es fundamentalmente clínico mediante inspección visual, dado el patrón dermatomal característico. Pocas enfermedades producen distribución similar, aunque ocasionalmente virus herpes simple y coxsackie pueden presentarse de forma semejante.
### Estudios complementarios
La preparación de Tzanck muestra células gigantes multinucleadas en infecciones herpéticas, pero no diferencia entre VVZ y virus herpes simple.
Las pruebas serológicas detectan anticuerpos IgM específicos contra VVZ durante herpes zóster agudo y varicela, ausentes durante latencia viral. En laboratorios especializados se puede realizar PCR del líquido vesicular para identificar ADN del VVZ, o cultivo viral en líneas celulares susceptibles con posterior identificación mediante microscopía electrónica.
### Diagnóstico diferencial
Incluye herpes simple, dermatitis herpetiforme, impétigo, candidiasis cutánea, erupciones medicamentosas, dermatitis de contacto y picaduras de insectos.
## Tratamiento
*Nota: Las decisiones terapéuticas deben individualizarse según características del paciente y requieren juicio clínico profesional.*
No existe tratamiento curativo ni se logra eliminación viral. El manejo es sintomático y busca reducir duración y severidad del cuadro.
### Antivirales
El aciclovir inhibe la replicación del ADN viral y es el tratamiento de primera línea vía oral durante fase aguda, disminuyendo progresión sintomática y riesgo de neuralgia posherpética.
Valaciclovir y famciclovir son profármacos del aciclovir con posología más conveniente y concentraciones plasmáticas superiores. Valaciclovir tiene eficacia similar a aciclovir con mejor reducción de incidencia y duración de neuralgia posherpética. Famciclovir acelera cicatrización sin mejorar significativamente el dolor.
Brivudina es un antiviral no nefrotóxico más potente que aciclovir, con administración una vez al día y mayor reducción de neuralgia posherpética.
Para herpes zóster oftálmico se prefiere valaciclovir por su eficacia y mejor posología (tres dosis diarias versus cinco de aciclovir).
### Analgésicos
El dolor leve-moderado se maneja con analgésicos convencionales y lociones tópicas con calamina. El dolor intenso puede requerir opioides (morfina). Tras formación de costras pueden usarse cremas con capsaicina. La lidocaína tópica reduce el dolor. La gabapentina asociada a antivirales alivia la neuralgia posherpética.
### Corticosteroides
El uso oral de corticosteroides (ACTH, prednisona, prednisolona, triamcinolona) asociados a antivirales reduce el dolor en fase aguda y mejora calidad de vida, sin modificar evolución de lesiones cutáneas ni desarrollo de neuralgia posherpética.
### Otros tratamientos
La cimetidina ha demostrado eficacia en disminuir gravedad del cuadro, aunque no está aprobada específicamente para esta indicación. Tanto cimetidina como probenecid reducen el aclaramiento renal de aciclovir, requiriendo precaución especialmente en insuficiencia renal.
## Pronóstico
El cuadro agudo típicamente persiste 3-5 semanas. La neuralgia posherpética es la complicación más frecuente, especialmente en mayores de 60 años, pudiendo ser incapacitante. Es poco común en menores de 50 años. En mayores de 70 años, 85% no presenta dolor al año del episodio.
La parálisis motora por extensión viral a áreas motoras vecinas usualmente recupera completamente. La insuficiencia respiratoria por parálisis diafragmática (afectación del nervio vago) es complicación grave pero infrecuente. Otras complicaciones neurológicas incluyen meningoencefalitis, mielitis transversa y polineuropatías.
El herpes zóster facial puede causar parálisis facial temporal y disminución auditiva. El síndrome de Ramsay Hunt involucra nervios facial y vestibulococlear con encefalitis asociada. El zóster oftálmico requiere atención urgente, desarrollando complicaciones oculares en 20-70% de casos (conjuntivitis mucopurulenta, queratitis, glaucoma secundario, uveítis anterior, necrosis aguda retiniana con riesgo de ceguera).
En pacientes inmunocomprometidos puede ocurrir herpes zóster generalizado con diseminación hematógena, o herpes zóster necrótico con úlceras profundas, sobreinfección bacteriana y septicemia.
## Prevención
Existen vacunas disponibles contra herpes zóster. Zostavax® es una vacuna de virus vivos atenuados que refuerza la inmunidad específica contra VVZ. Estudios en mayores de 60 años demostraron reducción del 51.3% en incidencia de herpes zóster y 66.5% en neuralgia posherpética. La eficacia preventiva fue mayor en personas de 60-69 años, mientras que para prevenir neuralgia posherpética fue más efectiva en mayores de 70 años.
Shingrix®, desarrollada por GSK y aprobada por FDA, representa otra opción vacunal disponible.
El contacto natural de adultos con niños con varicela puede reforzar inmunidad y disminuir reactivación viral. El consumo adecuado de micronutrientes (vitaminas antioxidantes A, C, E, y vitamina B) y fruta fresca puede reducir el riesgo. Estudios mostraron que consumir menos de una ración diaria de fruta triplica el riesgo de zóster comparado con más de tres raciones diarias.