Hemorragia gastrointestinal

La hemorragia gastrointestinal se define como cualquier sangrado que ocurre desde el esófago hasta el recto, manifestándose mediante hematemesis, melena, hematoquecia o rectorragia. Se clasifica anatómicamente en hemorragia gastrointestinal alta (HGDA), originada proximal al ligamento de Treitz (esófago, estómago, duodeno), y hemorragia gastrointestinal baja (HGDB), distal a este punto anatómico (yeyuno, íleon, colon, recto). La severidad varía desde sangrado oculto microscópico hasta hemorragia masiva con compromiso hemodinámico. Esta condición representa una urgencia médica que requiere evaluación inmediata debido al riesgo de shock hipovolémico, isquemia orgánica y muerte. La importancia clínica radica en su alta prevalencia, morbilidad significativa, necesidad de intervención urgente y costos sanitarios sustanciales. La distinción entre HGDA y HGDB es fundamental para orientar el abordaje diagnóstico y terapéutico apropiado.

La incidencia anual de hemorragia gastrointestinal alta oscila entre 48-160 casos por 100,000 habitantes, siendo 2-3 veces más frecuente que la hemorragia baja (20-27 por 100,000). En Estados Unidos se reportan aproximadamente 300,000 hospitalizaciones anuales por HGDA. La incidencia aumenta exponencialmente con la edad, siendo 200 veces mayor en personas mayores de 80 años comparado con menores de 30 años. Existe predominio masculino (2:1) en HGDA, principalmente por mayor prevalencia de úlcera péptica. La mortalidad global de HGDA oscila entre 2-15%, dependiendo de la etiología y comorbilidades, mientras que la HGDB presenta mortalidad menor (2-4%). Los países desarrollados muestran tendencia decreciente en incidencia de HGDA por úlcera péptica debido a erradicación de Helicobacter pylori y uso de inhibidores de bomba de protones, pero incremento relacionado con anticoagulantes y antiagregantes. En Europa, datos de 2015-2018 muestran incidencia de HGDA de 84-170 por 100,000. La hemorragia variceal representa 10-30% de HGDA en países con alta prevalencia de cirrosis hepática.

Las causas de HGDA incluyen úlcera péptica (35-50% de casos), gastritis erosiva (8-15%), varices esofágicas (5-30% según población), síndrome de Mallory-Weiss (5-15%), esofagitis erosiva (5-10%), neoplasias (2-5%), y lesiones de Dieulafoy (1-2%). La HGDB se origina principalmente por diverticulosis colónica (30-50%), angiodisplasia (20-30%), colitis isquémica o inflamatoria (10-20%), neoplasias (5-10%), y hemorroides/fisuras (10%). Los factores de riesgo mayores incluyen uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) con riesgo relativo de 4-5 para sangrado digestivo, anticoagulantes orales (riesgo relativo 2-3), antiagregantes plaquetarios, infección por H. pylori (aumenta 2-6 veces riesgo de úlcera), cirrosis hepática con hipertensión portal, historia de sangrado previo, edad avanzada, comorbilidades múltiples, y shock o sepsis. El tabaquismo y alcohol incrementan riesgo 1.5-2 veces. La terapia antitrombótica dual o triple aumenta exponencialmente el riesgo hemorrágico.

La fisiopatología varía según el origen del sangrado. En úlcera péptica, existe disrupción de la barrera mucosa por desequilibrio entre factores agresivos (ácido clorhídrico, pepsina, H. pylori, AINE) y protectores (moco, bicarbonato, prostaglandinas, flujo sanguíneo mucoso). Los AINE inhiben ciclooxigenasa-1, reduciendo prostaglandinas citoprotectoras y aumentando susceptibilidad a lesión ácida. H. pylori produce citotoxinas (CagA, VacA) que inducen inflamación, apoptosis y atrofia glandular. En hemorragia variceal, la hipertensión portal (gradiente de presión venosa hepática >10 mmHg) genera circulación colateral portosistémica con formación de varices esofágicas y gástricas. El adelgazamiento de la pared variceal, tensión parietal elevada (Ley de Laplace) y factores precipitantes (tos, vómito, aumentos de presión abdominal) causan ruptura. La angiodisplasia resulta de degeneración vascular relacionada con edad, obstrucción crónica de venas submucosas colónicas que genera dilatación capilar precoz y formación de comunicaciones arteriovenosas. La isquemia intestinal produce necrosis mucosa por hipoperfusión mesentérica, activando cascada inflamatoria con liberación de citoquinas, radicales libres y disfunción endotelial. La respuesta sistémica al sangrado incluye activación simpática, liberación de catecolaminas, vasoconstricción periférica, taquicardia compensatoria y redistribución de volumen intravascular. La pérdida >15% del volumen circulante desencadena shock hipovolémico con hipoperfusión tisular, acidosis láctica y potencial falla multiorgánica.

La presentación clínica depende de la localización, velocidad y magnitud del sangrado. La hematemesis (vómito con sangre roja fresca o en "posos de café") indica HGDA, mientras melena (heces negras, alquitranadas, fétidas) sugiere sangrado proximal con tránsito >14 horas permitiendo digestión de sangre. La hematoquecia (evacuación de sangre roja) típicamente indica HGDB, aunque sangrado masivo de origen alto (>1000 ml) puede manifestarse así por tránsito acelerado. La rectorragia fresca con gotas en papel o al final de la evacuación sugiere origen anorrectal. Los síntomas acompañantes incluyen mareo, síncope, palpitaciones, diaforesis, palidez, sed y ansiedad. El sangrado oculto se manifiesta con anemia ferropénica progresiva, fatiga, disnea de esfuerzo y astenia sin evidencia macroscópica. La exploración física revela taquicardia (>100 lpm), hipotensión ortostática (caída >20 mmHg presión sistólica o >10 mmHg diastólica al incorporarse) en pérdidas de 10-20% de volemia, hipotensión supina y shock en pérdidas >20-30%. La palidez mucocutánea, frialdad distal, llenado capilar prolongado (>2 segundos), alteración del estado mental y oliguria reflejan hipoperfusión. El dolor epigástrico sugiere úlcera péptica; disfagia/odinofagia apuntan a esofagitis o neoplasia esofágica; ascitis, esplenomegalia, telangiectasias y eritema palmar indican cirrosis con probable sangrado variceal. El dolor abdominal con hematoquecia sugiere isquemia mesentérica o colitis inflamatoria.

La evaluación inicial incluye anamnesis enfocada en características del sangrado, uso de medicamentos (AINE, anticoagulantes, antiagregantes), comorbilidades (cirrosis, enfermedad cardiovascular), síntomas gastrointestinales previos y antecedente de sangrado. El tacto rectal es obligatorio para confirmar melena o hematoquecia. Los estudios de laboratorio iniciales comprenden biometría hemática completa (hemoglobina, hematocrito, plaquetas), perfil de coagulación (TP, TPT, INR), química sanguínea (urea, creatinina, glucosa), pruebas hepáticas y tipificación sanguínea con pruebas cruzadas. La elevación de urea desproporcionada respecto a creatinina (relación >36:1) sugiere HGDA por absorción intestinal de proteínas sanguíneas. La estratificación de riesgo utiliza escalas validadas: el Glasgow-Blatchford Score (GBS, rango 0-23) predice necesidad de intervención con sensibilidad >99% para GBS ≥1; puntaje de 0 identifica pacientes de muy bajo riesgo manejables ambulatoriamente. El Rockall Score evalúa riesgo de resangrado y mortalidad considerando edad, shock, comorbilidades y hallazgos endoscópicos. La endoscopia digestiva alta es el gold standard diagnóstico y terapéutico para HGDA, recomendada dentro de 24 horas en casos de bajo riesgo y <12 horas en alto riesgo (shock persistente, hematemesis activa, sospecha variceal). Para HGDB, la colonoscopia tras preparación adecuada (en 12-48 horas) identifica el origen en 70-90% de casos. La angiotomografía computarizada permite detectar sangrado activo >0.3 ml/min mostrando extravasación de contraste. La gammagrafía con eritrocitos marcados detecta sangrado intermitente tan lento como 0.1 ml/min. La angiografía mesentérica selectiva identifica sangrado >0.5 ml/min y permite embolización terapéutica. La cápsula endoscópica evalúa intestino delgado en sangrado de origen oscuro tras endoscopias negativas.

El diagnóstico diferencial de hematemesis incluye sangrado nasofaríngeo deglutido, hemoptisis (sangre espumosa, alcalina, aireada versus ácida gástrica), y causas facticias. Para melena, descartar ingesta de hierro, bismuto, carbón activado o alimentos oscuros (regaliz, arándanos) que simulan sangrado sin positividad en prueba de sangre oculta. La hematoquecia requiere diferenciar HGDB verdadera de HGDA masiva, realizando colocación de sonda nasogástrica; el aspirado con sangre o "posos de café" confirma origen alto. La angiodisplasia colónica versus diverticulosis se distinguen por colonoscopia identificando lesión específica, aunque frecuentemente coexisten sin determinar cuál sangró. La colitis isquémica se diferencia de enfermedad inflamatoria intestinal por presentación abrupta en ancianos con factores de riesgo vascular, distribución segmentaria en "cuenca", y resolución espontánea en mayoría de casos. Las hemorroides internas versus fisura anal se distinguen por características del sangrado: hemorroides producen sangre roja que gotea independiente de heces o recubre superficie, mientras fisuras causan dolor intenso con evacuación y sangrado escaso en papel. La proctitis actínica en pacientes con radioterapia pélvica previa versus neoplasia rectal se confirma histológicamente mostrando cambios por radiación sin displasia. El sangrado por lesión de Dieulafoy (arteria submucosa anómala) requiere alto índice de sospecha en hemorragia recurrente masiva sin úlcera evidente. La gastropatía hipertensiva portal se diferencia de gastritis erosiva por contexto de cirrosis, mucosa congestiva "en mosaico" sin erosiones discretas.

El manejo inicial prioriza estabilización hemodinámica con dos accesos venosos periféricos de gran calibre (14-16G), reposición de cristaloides (solución salina isotónica o Ringer lactato), y transfusión sanguínea guiada por objetivos. Las guías actuales recomiendan estrategia transfusional restrictiva manteniendo hemoglobina 7-9 g/dl en pacientes sin cardiopatía isquémica activa, y 9-10 g/dl en coronariopatía; esta estrategia reduce mortalidad versus liberal según ensayos controlados. La transfusión de plaquetas se indica si <50,000/µL con sangrado activo. La corrección de coagulopatía incluye vitamina K intravenosa (10 mg), plasma fresco congelado o concentrado de complejo protrombínico para INR >2.5. Los inhibidores de bomba de protones (IBP) intravenosos en bolo seguido de infusión continua (ej. omeprazol 80 mg bolo, luego 8 mg/hora por 72 horas) reducen resangrado y necesidad de cirugía en úlcera péptica, iniciándose previo a endoscopia en HGDA. En sospecha de hemorragia variceal, la combinación de terlipresina (1-2 mg IV cada 4-6 horas) u octreótide (bolo 50 µg seguido de infusión 50 µg/hora) con antibióticos profilácticos (ceftriaxona 1 g/día reduce mortalidad y resangrado) debe iniciarse inmediatamente. El tratamiento endoscópico representa la piedra angular: para úlcera péptica con estigmas de alto riesgo (sangrado activo, vaso visible, coágulo adherente), la terapia dual (inyección de epinefrina 1:10,000 más método térmico o hemoclips) reduce resangrado versus monoterapia. La ligadura endoscópica con bandas constituye tratamiento de elección para varices esofágicas, superior a escleroterapia. En fracaso de terapia endoscópica variceal, el taponamiento con balón de Sengstaken-Blakemore proporciona hemostasia temporal (máximo 24 horas) como puente a procedimientos definitivos. El shunt portosistémico intrahepático transyugular (TIPS) está indicado en hemorragia variceal refractaria o recurrente precoz. Para HGDB, la terapia endoscópica incluye hemoclips, inyección de epinefrina, coagulación térmica o argón plasma según lesión identificada. La embolización angiográfica superselectiva con microcoils o partículas es alternativa en sangrado inaccesible endoscópicamente o refractario, exitosa en 80-95% de casos. El tratamiento quirúrgico (vagotomía con piloroplastia, gastrectomía parcial para úlcera; hemicolectomía para diverticulosis o angiodisplasia) se reserva para fracaso de terapias menos invasivas, inestabilidad persistente o requerimientos transfusionales masivos (>6 unidades en 24 horas). El manejo posterior incluye erradicación de H. pylori si positivo (terapia triple o cuádruple), IBP oral prolongado (8 semanas para úlcera duodenal, 12 semanas para úlcera gástrica), suspensión o reducción de AINE, evaluación de necesidad real de anticoagulación/antiagregación con riesgo-beneficio individualizado, y gastroprotección en usuarios obligados de antitrombóticos.

El pronóstico varía significativamente según etiología, severidad inicial y características del paciente. La mortalidad global de HGDA oscila 2-15%; es <1% en úlcera péptica sin comorbilidades, pero alcanza 30-40% en sangrado variceal de pacientes con cirrosis Child-Pugh C. Los factores pronósticos adversos incluyen edad >65 años (mortalidad 2-3 veces mayor), comorbilidades significativas (insuficiencia renal, cardiopatía, neoplasia), shock al ingreso, hemoglobina <8 g/dl, necesidad de transfusión >5 unidades, resangrado intrahospitalario (asociado con mortalidad 10 veces mayor), y coagulopatía. El Glasgow-Blatchford Score predice necesidad de intervención; Rockall Score post-endoscopia estratifica mortalidad: puntaje ≥8 asocia mortalidad >40%. La tasa de resangrado tras terapia endoscópica es 10-20% para úlcera péptica y hasta 30-40% para varices esofágicas sin profilaxis secundaria. El 70-80% de hemorragias digestivas cesan espontáneamente sin intervención específica. Para HGDB, el pronóstico generalmente es mejor con mortalidad 2-4%; diverticulosis tiene tasa de resangrado 25% a un año y 50% a cuatro años sin medidas preventivas. La angiodisplasia presenta resangrado recurrente en 25-50% de casos. Los pacientes con sangrado asociado a anticoagulación tienen mayor mortalidad (10-15%) relacionada con comorbilidades subyacentes que motivan anticoagulación. El pronóstico mejora significativamente con manejo en unidades especializadas, acceso a endoscopia urgente 24/7 y protocolos estandarizados.

La prevención primaria incluye erradicación de H. pylori en pacientes infectados (reduce incidencia de úlcera péptica 90%), uso juicioso de AINE con selección de agentes menos gastrolesivos (naproxeno, ibuprofeno) en dosis mínimas efectivas, y gastroprotección obligatoria con IBP en usuarios de AINE con factores de riesgo (edad >65 años, historia de úlcera, anticoagulación concomitante, dosis altas o uso prolongado de AINE). La prevención secundaria de resangrado variceal requiere betabloqueadores no selectivos (propranolol 20-80 mg cada 12 horas o carvedilol 6.25-12.5 mg/día) para reducir presión portal, combinado con ligadura endoscópica seriada hasta obliteración variceal. En úlcera péptica, el tratamiento de erradicación de H. pylori y mantenimiento con IBP reduce resangrado de 20% a <5%. La profilaxis primaria de hemorragia variceal está indicada en pacientes cirróticos con varices de mediano-gran tamaño mediante betabloqueadores o ligadura endoscópica. El cribado de varices mediante endoscopia digestiva alta está recomendado al diagnóstico de cirrosis. La vigilancia endoscópica tras sangrado por úlcera ocurre a las 8-12 semanas para confirmar cicatrización y descartar neoplasia subyacente en úlceras gástricas. La prevención terciaria incluye optimización del manejo de cirrosis, vacunación contra hepatitis virales, y evaluación para trasplante hepático en casos seleccionados.

Las complicaciones agudas incluyen shock hipovolémico con hipoperfusión multiorgánica, que puede progresar a insuficiencia renal aguda prerrenal (20-30% de casos), lesión miocárdica tipo 2 por desbalance oferta-demanda de oxígeno en coronariopatía preexistente, e isquemia mesentérica por hipotensión sostenida. El síndrome de dificultad respiratoria aguda puede desarrollarse por transfusión masiva, aspiración de sangre o sobrecarga hídrica. La encefalopatía hepática aguda ocurre en 30-40% de pacientes cirróticos con hemorragia variceal por sobrecarga proteica intestinal, requiriendo lactulosa y rifaximina. La peritonitis bacteriana espontánea complica 10-20% de hemorragias varicosas, reducida mediante profilaxis antibiótica. El resangrado temprano (<72 horas) ocurre en 10-20% de casos, asociándose con mortalidad significativamente elevada. Las complicaciones crónicas incluyen anemia ferropénica por sangrado recurrente oculto, requiriendo suplementación férrica oral o intravenosa. La gastropatía hipertensiva portal y ectasia vascular antral gástrica (GAVE) causan sangrado crónico anémico de difícil manejo. La estenosis esofágica puede resultar de escleroterapia de varices o lesiones cáusticas. Las complicaciones iatrogénicas de terapia endoscópica incluyen perforación (<1%), sangrado inducido por intervención, y úlceras post-ligadura. La embolización angiográfica puede causar infarto intestinal (2-5%), síndrome postembolización y falla renal por contraste.

Los pacientes deben reconocer signos de alarma que requieren atención inmediata: vómito con sangre roja o aspecto de "café molido", evacuaciones negras y fétidas (melena), sangrado rectal abundante, mareo intenso, desmayo, palpitaciones, sudoración fría y confusión mental. Si toma medicamentos anticoagulantes o antiagregantes (aspirina, clopidogrel, warfarina, apixabán), reporte cualquier sangrado digestivo inmediatamente a su médico. Evite automedicación con antiinflamatorios (ibuprofeno, naproxeno, diclofenaco) sin supervisión médica, especialmente si tiene historia de úlcera o consume alcohol regularmente. Si requiere estos medicamentos crónicamente, consulte sobre protección gástrica. Limite consumo de alcohol y suspenda tabaquismo, ambos aumentan riesgo de sangrado digestivo. Cumpla estrictamente tratamiento prescrito para erradicar bacteria H. pylori (requiere múltiples antibióticos durante 10-14 días) y tome inhibidores de bomba de protones según indicación. En cirrosis hepática, tome betabloqueadores regularmente y acuda a endoscopias programadas. Ante sangrado previo, mantenga seguimiento médico regular y reporte síntomas digestivos nuevos (dolor, acidez, dificultad para tragar). Conozca sus valores de hemoglobina; síntomas como fatiga extrema, palidez progresiva o falta de aire pueden indicar anemia por sangrado oculto. Mantenga lista actualizada de medicamentos y alergias para situaciones de emergencia.