Gastritis

La gastritis se define como la inflamación histológica de la mucosa gástrica, caracterizada por infiltrado inflamatorio en la lámina propia. Se clasifica en aguda (predominio de neutrófilos) y crónica (predominio de linfocitos y células plasmáticas). Es importante distinguir entre gastritis (diagnóstico histológico) y gastropatía (lesión mucosa sin inflamación significativa). La clasificación actualizada del Sistema de Sydney divide la gastritis según distribución anatómica (antral, corporal, pangastritis), etiología (H. pylori, autoinmune, química) y características histológicas (actividad, atrofia, metaplasia intestinal, displasia). La gastritis crónica puede progresar a atrofia gástrica, metaplasia intestinal y displasia, constituyendo una secuencia precancerosa conocida como cascada de Correa. La importancia clínica radica en su alta prevalencia global, asociación con úlcera péptica, adenocarcinoma gástrico y linfoma MALT.

La prevalencia de gastritis varía significativamente según la etiología y región geográfica. La gastritis por H. pylori afecta aproximadamente al 50% de la población mundial, con mayor prevalencia en países en desarrollo (70-90%) comparado con países desarrollados (25-50%). En América Latina, la seroprevalencia supera el 70%, siendo más alta en estratos socioeconómicos bajos. La gastritis autoinmune representa menos del 2% de las gastritis crónicas, con predominio en población caucásica y del norte de Europa, afectando principalmente a mujeres (relación 3:1) entre 60-80 años. La gastritis por antiinflamatorios no esteroideos (AINE) afecta al 20-40% de usuarios crónicos, aumentando con la edad. La gastritis erosiva por estrés ocurre en 75-100% de pacientes críticos con ventilación mecánica o coagulopatía. Datos de Estados Unidos muestran disminución en la prevalencia de H. pylori del 32.5% en 1999 a 13.8% en 2012, reflejando mejoras socioeconómicas y sanitarias. La incidencia de gastritis atrófica aumenta con la edad, afectando al 20-35% de mayores de 60 años en estudios europeos.

La gastritis tiene múltiples etiologías. La infección por H. pylori es la causa más común de gastritis crónica a nivel mundial, transmitida por vía oral-oral o fecal-oral, asociada a hacinamiento y condiciones sanitarias deficientes. Los AINE causan gastritis química al inhibir la ciclooxigenasa-1, reduciendo prostaglandinas protectoras. El alcohol produce lesión mucosa directa dependiente de dosis y concentración. La gastritis autoinmune resulta de autoanticuerpos contra células parietales y factor intrínseco, frecuentemente asociada a otras enfermedades autoinmunes (tiroiditis, diabetes tipo 1, vitíligo). La gastritis por reflujo biliar ocurre tras cirugía gástrica o por disfunción pilórica. Las causas menos frecuentes incluyen: isquemia gástrica, radiación, enfermedad de Crohn, sarcoidosis, infecciones virales (citomegalovirus, herpes simple) en inmunocomprometidos, gastritis eosinofílica, gastritis linfocítica asociada a enfermedad celíaca, y gastritis por ingesta de cáusticos. Factores de riesgo adicionales incluyen tabaquismo, estrés crónico, edad avanzada y predisposición genética (polimorfismos IL-1β en gastritis por H. pylori).

La fisiopatología varía según la etiología. En la gastritis por H. pylori, la bacteria coloniza el moco gástrico adhiriéndose al epitelio mediante adhesinas (BabA, SabA). Produce ureasa que neutraliza el ácido gástrico generando amonio, y citotoxinas (VacA, CagA) que dañan células epiteliales. La respuesta inmune innata recluta neutrófilos y macrófagos, liberando citoquinas proinflamatorias (IL-1β, IL-8, TNF-α) que perpetúan la inflamación. La respuesta adaptativa Th1 con producción de IFN-γ aumenta la secreción ácida en gastritis antral, pero en pangastritis puede causar hipoclorhidria por destrucción de células parietales. Los AINE inhiben COX-1, reduciendo prostaglandinas (PGE2, PGI2) que mantienen flujo sanguíneo mucoso, secreción de moco y bicarbonato, y proliferación epitelial. Además, los AINE desacoplan la fosforilación oxidativa mitocondrial y alteran la permeabilidad intestinal permitiendo retrodifusión de ácido. En la gastritis autoinmune, autoanticuerpos contra la ATPasa H+/K+ destruyen células parietales del cuerpo y fundus, causando hipoclorhidria, hipergastrinemia secundaria e hiperplasia de células enterocromafines (carcinoides tipo I). La ausencia de factor intrínseco impide la absorción de vitamina B12, causando anemia megaloblástica. La gastritis atrófica con metaplasia intestinal representa adaptación a inflamación crónica, con expresión aberrante de genes intestinales (CDX1, CDX2) que predispone a displasia y adenocarcinoma.

La mayoría de pacientes con gastritis permanecen asintomáticos o presentan síntomas inespecíficos. La presentación clínica no permite predecir hallazgos endoscópicos ni histológicos. Los síntomas dispépticos incluyen: dolor o malestar epigástrico, saciedad precoz, plenitud posprandial, náuseas, vómitos y eructos. La gastritis aguda erosiva puede presentarse con hemorragia digestiva alta (hematemesis, melena) en casos graves, especialmente en gastritis por AINE o por estrés. La gastritis crónica por H. pylori generalmente es asintomática, pero puede asociarse a dispepsia funcional. La gastritis autoinmune presenta manifestaciones de anemia perniciosa: debilidad, fatiga, palidez, glositis, queilitis angular, parestesias, ataxia, deterioro cognitivo y manifestaciones neuropsiquiátricas por deficiencia de vitamina B12. Pueden coexistir síntomas de hipotiroidismo o diabetes tipo 1. La gastritis linfocítica asociada a enfermedad celíaca mejora con dieta sin gluten. La gastritis eosinofílica puede presentar síntomas obstructivos si hay engrosamiento antral. En gastritis por reflujo biliar predomina el dolor epigástrico urente con vómitos biliosos. Signos de alarma que sugieren complicaciones o malignidad incluyen: edad mayor de 50 años con síntomas de inicio reciente, pérdida de peso no intencional, disfagia, odinofagia, hemorragia digestiva evidente u oculta, vómitos persistentes, anemia ferropénica, masa abdominal palpable e historia familiar de cáncer gástrico.

El diagnóstico de gastritis es histológico, requiriendo endoscopia digestiva alta con biopsias múltiples. El Sistema de Sydney actualizado recomienda al menos cinco biopsias: dos del antro (cara anterior y posterior), dos del cuerpo (cara anterior y posterior) y una de la incisura angularis. La evaluación histológica gradúa: actividad (neutrófilos), inflamación crónica (linfocitos, células plasmáticas), atrofia (pérdida glandular), metaplasia intestinal y displasia según escala semicuantitativa de 0-3. La clasificación OLGA (Operative Link on Gastritis Assessment) estratifica el riesgo de cáncer gástrico según extensión de atrofia. Para H. pylori se utilizan: test rápido de ureasa en biopsia (sensibilidad 90-95%), histología con tinciones especiales (Giemsa, Warthin-Starry), cultivo (menor sensibilidad pero permite antibiograma), prueba de aliento con urea marcada con 13C o 14C (sensibilidad y especificidad >95%, método no invasivo preferido), antígeno fecal monoclonal (sensibilidad 94%, especificidad 97%) y serología (indica exposición pero no diferencia infección activa de pasada). Los tests invasivos requieren suspender inhibidores de bomba de protones 2 semanas y antibióticos 4 semanas antes para evitar falsos negativos. En gastritis autoinmune: anticuerpos contra células parietales (sensibilidad 90% pero especificidad limitada), anticuerpos contra factor intrínseco (especificidad 100% pero sensibilidad 50%), gastrina sérica elevada (>500-1000 pg/mL), pepsinógeno I bajo (<25 μg/L), ratio pepsinógeno I/II <3, vitamina B12 baja y test de Schilling anormal. Laboratorio general: hemograma (anemia), ferritina (déficit de hierro en gastritis atrófica), homocisteína y ácido metilmalónico elevados en deficiencia B12. La endoscopia muestra eritema, edema, erosiones, hemorragias petequiales en gastritis aguda; patrón nodular, atrofia mucosa, visibilidad de vasos submucosos en gastritis crónica.

El diagnóstico diferencial incluye: 1) Dispepsia funcional: síntomas dispépticos sin lesión estructural en endoscopia ni histología significativa, según criterios de Roma IV requiere síntomas por al menos 6 meses. 2) Enfermedad por reflujo gastroesofágico: pirosis retroesternal, regurgitación ácida, puede coexistir con gastritis. 3) Úlcera péptica: dolor epigástrico más intenso, ritmicidad con alimentos, diagnóstico endoscópico. 4) Gastroparesia: náuseas, vómitos, saciedad precoz con retraso del vaciamiento gástrico en gammagrafía. 5) Adenocarcinoma gástrico: síntomas de alarma, masa endoscópica, confirmación histológica con displasia o carcinoma. 6) Linfoma MALT: asociado a H. pylori, engrosamiento mucoso nodular, diagnóstico histológico e inmunohistoquímico. 7) Enfermedad celíaca: puede causar gastritis linfocítica, serología (anti-transglutaminasa, anti-endomisio) y biopsia duodenal confirman. 8) Enfermedad de Crohn gástrica: rara, granulomas no caseificantes, afectación intestinal concomitante. 9) Síndrome de Zollinger-Ellison: úlceras múltiples, diarrea, gastrina sérica muy elevada (>1000 pg/mL), gastrinoma pancreático o duodenal. 10) Isquemia mesentérica crónica: dolor posprandial (angina abdominal), pérdida de peso, soplos abdominales, estudio vascular. La historia clínica detallada, endoscopia con biopsias múltiples y estudios complementarios específicos permiten establecer el diagnóstico correcto.

El tratamiento se dirige a la causa subyacente. Para gastritis por H. pylori, las guías del American College of Gastroenterology (ACG) y Maastricht VI/Florence recomiendan terapia de erradicación, especialmente en presencia de úlcera péptica, linfoma MALT, gastritis atrófica, metaplasia intestinal, historia familiar de cáncer gástrico o deseo del paciente. Los regímenes de primera línea incluyen: 1) Terapia cuádruple con bismuto: subsalicilato de bismuto 525 mg cuatro veces al día, tetraciclina 500 mg cuatro veces al día, metronidazol 500 mg tres veces al día e inhibidor de bomba de protones (IBP) en dosis estándar dos veces al día, por 14 días (eficacia >90%). 2) Terapia cuádruple concomitante (sin bismuto): IBP dos veces al día, claritromicina 500 mg dos veces al día, amoxicilina 1000 mg dos veces al día y metronidazol 500 mg dos veces al día, por 14 días. 3) Terapia triple estándar solo en regiones con resistencia a claritromicina <15%: IBP dos veces al día, claritromicina 500 mg dos veces al día y amoxicilina 1000 mg dos veces al día, por 14 días. Alternativas tras fracaso incluyen terapia basada en levofloxacino (IBP, levofloxacino 500 mg una vez al día, amoxicilina 1000 mg dos veces al día por 14 días) o tratamiento guiado por cultivo y antibiograma. La confirmación de erradicación mediante test de aliento o antígeno fecal se realiza al menos 4 semanas después de completar antibióticos. En gastritis por AINE: suspender el fármaco si es posible, usar IBP (omeprazol 20 mg, lansoprazol 30 mg, esomeprazol 40 mg una vez al día) para cicatrización y prevención, considerar AINE selectivos COX-2 (celecoxib) o analgésicos alternativos (paracetamol, tramadol). Si el AINE es indispensable, coadministrar IBP. Para gastritis autoinmune: reposición de vitamina B12 (cianocobalamina 1000 μg intramuscular diario por 7 días, luego semanal por 4 semanas, después mensual de por vida, o 1000-2000 μg oral diario). Vigilancia endoscópica cada 3-5 años por riesgo de carcinoides y adenocarcinoma. Tratamiento sintomático con IBP si hay síntomas dispépticos. En gastritis erosiva por estrés: prevención en pacientes críticos con IBP (pantoprazol 40 mg intravenoso diario) o antagonistas H2. En gastritis por reflujo biliar: procinéticos (metoclopramida 10 mg tres veces al día), colestiramina para secuestrar sales biliares o cirugía (conversión a Roux-en-Y) en casos refractarios. Medidas generales: evitar alcohol, tabaco, alimentos irritantes, comidas copiosas; manejo del estrés. No hay evidencia que respalde restricciones dietéticas específicas rutinarias.

El pronóstico depende de la etiología y presencia de complicaciones. La gastritis aguda generalmente resuelve completamente con tratamiento apropiado en días a semanas. La gastritis crónica por H. pylori, si no se trata, persiste de por vida y progresa a atrofia en 10-30% de casos en 10-20 años, con riesgo acumulado de adenocarcinoma gástrico de 1-3% a lo largo de la vida. La erradicación de H. pylori reduce significativamente el riesgo de cáncer gástrico (reducción del riesgo relativo del 46% en metaanálisis), siendo más efectiva si se realiza antes del desarrollo de atrofia o metaplasia intestinal. La gastritis atrófica con metaplasia intestinal completa tipo III (colónica) tiene mayor riesgo de progresión a displasia (1-2% anual) y adenocarcinoma. Según el sistema OLGA, estadios III-IV tienen riesgo significativo de cáncer. La gastritis autoinmune no tratada lleva a anemia perniciosa con complicaciones neurológicas potencialmente irreversibles si el déficit de B12 es prolongado. El riesgo de carcinoides gástricos tipo I (asociados a gastritis autoinmune) es de 2-5%, generalmente pequeños y de comportamiento indolente. La gastritis por AINE mejora tras suspensión del fármaco y tratamiento con IBP, con cicatrización en 4-8 semanas. Factores de mal pronóstico incluyen: edad avanzada al diagnóstico, tabaquismo persistente, extensión pangástrica de atrofia, metaplasia intestinal tipo III, displasia de alto grado, antecedentes familiares de cáncer gástrico y polimorfismos genéticos proinflamatorios.

La prevención primaria incluye mejoras en condiciones sanitarias y socioeconómicas para reducir transmisión de H. pylori, particularmente agua potable segura y hacinamiento reducido. La vacuna contra H. pylori está en desarrollo sin disponibilidad comercial. Evitar uso innecesario de AINE, utilizar la menor dosis efectiva durante el menor tiempo posible, coadministrar IBP en pacientes de riesgo (edad >60 años, historia de úlcera péptica, uso concomitante de anticoagulantes, corticosteroides o antiagregantes). Reducir consumo de alcohol y tabaco. La estrategia "screen and treat" (detección y tratamiento) de H. pylori en población general de alto riesgo para cáncer gástrico (Asia Oriental, América Latina) es recomendada por algunas guías (Maastricht VI, Asia-Pacific) pero no universalmente adoptada por consideraciones de costo-efectividad. La prevención secundaria consiste en vigilancia endoscópica en pacientes con lesiones precancerosas: gastritis atrófica extensa, metaplasia intestinal, displasia de bajo grado (cada 1-3 años según extensión y tipo). La estratificación de riesgo mediante sistemas OLGA/OLGIM guía intervalos de vigilancia. La prevención terciaria incluye seguimiento tras erradicación de H. pylori en pacientes con atrofia o metaplasia, ya que el riesgo no se elimina completamente.

Las complicaciones agudas incluyen hemorragia digestiva alta por gastritis erosiva, que puede ser masiva en gastritis por estrés o por AINE, requiriendo reanimación, transfusión, supresión ácida intravenosa y hemostasia endoscópica si es necesario. Raramente, perforación gástrica en gastritis flemonosa (infección bacteriana transmural). Las complicaciones crónicas son más frecuentes: 1) Úlcera péptica gástrica o duodenal en 10-15% de infectados con H. pylori. 2) Adenocarcinoma gástrico: riesgo aumentado 3-6 veces en gastritis atrófica, siendo la infección por H. pylori carcinógeno clase I según OMS. 3) Linfoma MALT: asociado a H. pylori, regresión en 60-80% con erradicación bacteriana. 4) Anemia ferropénica por gastritis atrófica con aclorhidria (deficiente absorción de hierro) o sangrado oculto crónico. 5) Anemia perniciosa por gastritis autoinmune con deficiencia de vitamina B12, causando manifestaciones hematológicas (pancitopenia) y neurológicas (degeneración subaguda combinada de médula espinal, neuropatía periférica, deterioro cognitivo). 6) Carcinoides gástricos tipo I asociados a gastritis autoinmune e hipergastrinemia crónica, generalmente múltiples, pequeños y benignos, pero requieren vigilancia. 7) Deficiencia de vitamina D, calcio y magnesio en uso prolongado de IBP. La prevención de complicaciones incluye erradicación de H. pylori cuando está indicado, vigilancia endoscópica en lesiones precancerosas, reposición vitamínica en gastritis atrófica y uso juicioso de AINE e IBP.

La gastritis es inflamación del revestimiento del estómago con múltiples causas. Es importante comprender que muchas personas con gastritis no tienen síntomas. Si presenta molestias estomacales, evite irritantes como alcohol, tabaco, alimentos muy condimentados o grasosos, y medicamentos antiinflamatorios sin supervisión médica. Si le diagnosticaron infección por H. pylori, complete el tratamiento antibiótico exactamente como se prescribió, incluso si se siente mejor antes de terminarlo. Esto es crucial para eliminar la bacteria y prevenir complicaciones. Acuda a urgencias si presenta: vómitos con sangre, evacuaciones negras o con sangre, dolor abdominal severo, debilidad extrema o mareo. Si tiene gastritis atrófica o deficiencia de vitamina B12, necesitará suplementación de por vida y seguimiento médico regular. En caso de uso crónico de antiinflamatorios para artritis u otras condiciones, consulte con su médico sobre protección gástrica con medicamentos supresores de ácido. Mantenga un estilo de vida saludable: comidas regulares en porciones moderadas, manejo del estrés, actividad física regular. Si tiene antecedentes familiares de cáncer gástrico o le detectaron cambios precancerosos, cumpla estrictamente con el programa de vigilancia endoscópica que su médico le indique.