Escarlatina

## Definición La escarlatina o fiebre escarlata es una enfermedad infecciosa aguda de origen bacteriano, causada por el estreptococo beta-hemolítico del grupo A (*Streptococcus pyogenes*), que se caracteriza por fiebre, faringitis y un exantema eritematoso difuso característico. El período de incubación oscila entre 2 y 4 días. ## Epidemiología La escarlatina se transmite principalmente por vía respiratoria a través de gotitas de saliva al toser o estornudar, aunque también puede propagarse mediante contacto con objetos contaminados y posterior inoculación al tocarse la boca o nariz. Afecta predominantemente a niños entre 3 y 15 años de edad, con mayor incidencia durante los meses fríos, especialmente entre finales del invierno e inicios de la primavera. Históricamente, fue una causa importante de mortalidad infantil durante el siglo XX. Sin embargo, su gravedad comenzó a disminuir antes de la introducción de antibióticos, posiblemente debido a mejores condiciones sanitarias y cambios en la virulencia bacteriana. En años recientes se ha documentado un incremento en la incidencia en ciertos países: el Reino Unido reportó un aumento del 68% entre 2014 y 2018, con brotes significativos en Hong Kong (2011) y Reino Unido (2014). Investigaciones de 2020 sugieren que la infección bacteriana por ciertos bacteriófagos ha generado cepas más virulentas, y se ha observado resistencia antibiótica emergente. ## Etiología y fisiopatología ### Agente etiológico El *Streptococcus pyogenes* (estreptococo del grupo A) es el agente causal. La enfermedad se desarrolla en un porcentaje pequeño de pacientes con faringitis o infecciones cutáneas estreptocócicas. En casos excepcionales, puede originarse de una infección cutánea tipo impétigo, presentándose sin odinofagia asociada. ### Mecanismo patogénico La característica distintiva que diferencia la escarlatina de una faringitis estreptocócica simple es la presencia del exantema, causado por cepas específicas que producen exotoxinas pirogénicas estreptocócicas (SPE). Se han identificado cuatro tipos principales: SPE A, B, C y F. Estas toxinas, también denominadas eritrogénicas, son responsables de la erupción cutánea característica. La producción de estas exotoxinas requiere la presencia de bacteriófagos específicos integrados en el genoma estreptocócico. El bacteriófago T12 es responsable de la producción de speA, la toxina más frecuentemente asociada con complicaciones inmunomediadas. El gen speA, clonado en 1986, codifica una proteína de aproximadamente 29 kDa que funciona como superantígeno, desencadenando una respuesta inmunitaria amplia. ### Inmunidad Un individuo puede presentar escarlatina en múltiples ocasiones debido a la especificidad de los anticuerpos contra diferentes exotoxinas pirogénicas. La respuesta inmune es compleja: pacientes con inmunidad antibacteriana específica contra un serotipo pueden no desarrollar la enfermedad al exponerse a ese tipo; aquellos con inmunidad antitóxica pero sin inmunidad bacteriana pueden presentar faringitis sin exantema; y quienes carecen de ambos tipos de inmunidad desarrollarán el cuadro completo de faringitis con escarlatina. ## Manifestaciones clínicas ### Período inicial El cuadro inicia abruptamente con fiebre superior a 38°C, faringitis, adenopatías cervicales y síntomas sistémicos como escalofríos, artralgias generalizadas, náuseas, vómitos, anorexia y dolor abdominal intenso. La odinofagia es prominente. ### Exantema El signo clínico más característico es el exantema, que aparece entre 1 y 5 días después del inicio febril. Inicialmente semeja una quemadura solar con micropápulas sobreelevadas que pueden generar prurito. La distribución sigue un patrón característico: - **Inicio**: cuello y cara, respetando característicamente el área peribucal (triángulo de Filatov) - **Extensión**: tórax, espalda y posteriormente se generaliza - **Acentuación**: en pliegues cutáneos (axilas, fosas antecubitales) con líneas rojas intensas lineales (líneas de Pastia) La erupción presenta color escarlata brillante, con aspecto difuso en su máxima expresión. Al tacto, la piel es áspera, descrita como "piel de lija" o "piel de gallina". Al aplicar presión, las lesiones palidecen temporalmente. Pueden aparecer lesiones vesiculares puntiformes (sudamina miliar) en abdomen y tórax. El signo de Rumpell-Leede puede ser positivo (aparición de petequias tras la medición de presión arterial). Aproximadamente al sexto día, el exantema comienza a desaparecer, iniciándose un proceso de descamación que puede extenderse hasta 3 semanas. ### Enantema Las mucosas presentan enrojecimiento faríngeo y amigdalar, con posibles exudados blanquecino-amarillentos. La lengua muestra cambios evolutivos característicos: - **Fase inicial**: lengua cubierta por saburra blanquecina con papilas eritematosas prominentes ("lengua en fresa blanca") - **Fase tardía** (día 5): desaparición de la saburra dejando lengua intensamente roja ("lengua en fresa" o "en frambuesa") ## Diagnóstico El diagnóstico es fundamentalmente clínico, basado en el cuadro febril, faringitis y exantema característico. La confirmación se realiza mediante cultivo de exudado faríngeo, que permite identificar *S. pyogenes*. El cultivo es el estándar diagnóstico, aunque las pruebas rápidas de detección de antígeno estreptocócico pueden utilizarse para decisiones terapéuticas inmediatas. ### Diagnósticos diferenciales - Enfermedad de Kawasaki - Mononucleosis infecciosa - Otros exantemas virales o bacterianos ## Tratamiento *Las decisiones terapéuticas deben individualizarse según el contexto clínico y requieren juicio profesional médico.* ### Tratamiento antibiótico Dado el origen estreptocócico, el tratamiento antibiótico es fundamental: **Primera línea:** - Penicilina V (oral) o amoxicilina (oral) - Penicilina benzatínica (intramuscular) **Alternativas en alérgicos a penicilina:** - Eritromicina - Azitromicina **Duración:** Mínimo 10 días para prevenir complicaciones. Un tratamiento inadecuado o incompleto aumenta significativamente el riesgo de secuelas. El tratamiento antibiótico reduce la sintomatología, limita la propagación y previene la mayoría de las complicaciones supurativas y no supurativas. ## Complicaciones ### Complicaciones supurativas (infecciosas) Resultan de la diseminación directa a estructuras adyacentes o mediante propagación linfohematógena: - **Locales**: abscesos periamigdalinos o retrofaríngeos, celulitis, mastoiditis, sinusitis - **Diseminadas**: endocarditis, neumonía, meningitis Estas complicaciones son actualmente poco frecuentes con tratamiento antibiótico apropiado. ### Complicaciones no supurativas (autoinmunes) Surgen por mimetismo molecular, donde los anticuerpos generados contra el estreptococo reaccionan de forma cruzada con tejidos del huésped: **Fiebre reumática aguda:** - Aparece 2-6 semanas post-infección - Manifestaciones organizadas en criterios de Jones: artritis, carditis, anomalías neurológicas y cutáneas - La carditis representa la secuela más grave, pudiendo evolucionar a cardiopatía reumática, afectando típicamente la válvula mitral (estenosis mitral) - Mayor prevalencia en países en desarrollo y comunidades específicas (como aborígenes australianos) **Glomerulonefritis postestreptocócica:** - Aparece 1-2 semanas post-faringitis o tras infección cutánea - Presenta síndrome nefrítico agudo: hipertensión, edema, hematuria, proteinuria y oliguria **Artritis reactiva postestreptocócica:** - Puede aparecer antes de 10 días post-infección - Afecta múltiples articulaciones (diferente del patrón oligoarticular de la fiebre reumática) - Representa un hallazgo aislado sin otros criterios de fiebre reumática La exotoxina pirogénica A (speA) se asocia con mayor frecuencia a las complicaciones inmunomediadas graves. ## Pronóstico Con tratamiento antibiótico adecuado e instaurado oportunamente, el pronóstico es excelente. La mayoría de los casos actuales cursan con formas leves. Las complicaciones graves son raras cuando se completa apropiadamente el esquema antibiótico, aunque persiste el riesgo de secuelas a largo plazo en casos no tratados o tratados inadecuadamente. ## Prevención No existe vacuna disponible contra la escarlatina. Las medidas preventivas incluyen: - Lavado de manos frecuente y adecuado - No compartir utensilios, vasos u objetos personales - Aislamiento del enfermo durante el período contagioso - Higiene respiratoria (cubrirse al toser o estornudar) - Evitar contacto cercano con personas enfermas El tratamiento antibiótico temprano de la faringitis estreptocócica puede prevenir la evolución a escarlatina en individuos susceptibles.

Presentación clínica: fiebre alta (38-39°C), odinofagia severa, exantema eritematoso puntiforme característico que inicia en tórax y se generaliza, con patrón de "papel de lija" al palpar. Lengua de fresa (papilas prominentes sobre fondo rojo). Facies característica: enrojecimiento facial con palidez perioral. Examen físico: faringitis congestiva, adenopatía cervical dolorosa, hepatoesplenomegalia ocasional. Factores de riesgo: edad 3-15 años, contacto con casos confirmados, hacinamiento, condiciones sanitarias deficientes. Período de incubación 2-4 días. El exantema típicamente se desquama a los 7-10 días.

Diagnóstico clínico basado en presentación típica. Confirmación: cultivo de exudado faríngeo en agar sangre (estándar de oro, 24-48 horas). Test rápido de antígeno estreptocócico (sensibilidad 85-95%). Serología: elevación de ASO (anticuerpos antiestreptolisina O) en período agudo/convalecencia. ICD-10: A38. No requiere laboratorio urgente si sospecha clínica firme. Hemograma puede mostrar leucocitosis con desviación izquierda.

1) Varicela: vesículas progresivas, lesiones en diferentes estadios, sin faringitis. 2) Rubeola: exantema máculo-papular fino, linfadenopatía occipital, menos toxemia. 3) Enfermedad de Kawasaki: fiebre prolongada (>5 días), conjuntivitis no purulenta, edema de manos/pies, lengua de fresa pero sin odinofagia. 4) Mononucleosis infecciosa: faringitis con pseudomembrana gris, hepatoesplenomegalia prominente, ausencia de exantema puntiforme típico. 5) Alergia medicamentosa: relación temporal con drogas, pruritus predominante, sin síntomas sistémicos.

Primera línea: Penicilina V 250 mg c/6h VO por 10 días (niños) o Amoxicilina 25-50 mg/kg/día c/8h por 10 días. Alternativa si alergia (no anafiláctica): Cefalexina 25-50 mg/kg/día c/6h. Para alergia inmediata: Eritromicina 30-50 mg/kg/día c/6h o Azitromicina 12 mg/kg día 1, luego 6 mg/kg/día x 4 días. Soporte: antitérmicos (paracetamol/ibuprofeno), hidratación, reposo. Aislamiento respiratorio 24h post-antibiótico. Derivar a especialista (Pediatría/Medicina Interna) si: complicaciones supurativas (absceso periamigdalino, linfadenitis), fiebre reumática aguda, glomerulonefritis aguda, o resistencia antibiótica demostrada.