Enfermedad de Graves-Basedow

La enfermedad de Graves-Basedow, también conocida como bocio difuso tóxico o enfermedad de Basedow, es una tiroiditis autoinmune de etiología no muy bien conocida, que estimula la glándula tiroides, y es la causa de tirotoxicosis más común. Asimismo, a menudo da lugar a un agrandamiento de la tiroides. Se caracteriza por hiperplasia difusa de la glándula tiroides resultando en un bocio e hiperfunción de la glándula o hipertiroidismo. Los signos y síntomas del hipertiroidismo pueden incluir irritabilidad, debilidad muscular, problemas para dormir, taquicardia (ritmo cardíaco acelerado), intolerancia al calor, diarrea y pérdida de peso involuntaria. Otros síntomas pueden abarcar el engrosamiento de la piel en las espinillas —conocido como mixedema pretibial— y la protrusión de los ojos (exoftalmia), una afección causada por la oftalmopatía de Graves. Aproximadamente entre el 25 y el 30 % de las personas que padecen esta afección desarrollan problemas oculares. La enfermedad recibe el nombre del médico irlandés Robert James Graves por sus descripciones en 1835 y Karl Adolph von Basedow por sus reportes en 1840. La causa exacta de la enfermedad no está clara; sin embargo, los síntomas son el resultado de la unión de anticuerpos antitiroideos a los receptores de TSH (tirotropina), lo cual genera una estimulación que cursa con un exceso de producción de hormona tiroidea. Existe una mayor probabilidad de verse afectado por la enfermedad si se cuenta con un familiar que la padezca. Si uno de un par de gemelos monocigóticos (idénticos) se ve afectado, existe una probabilidad del 30 % de que el otro gemelo también desarrolle la enfermedad. La aparición de la enfermedad puede desencadenarse por estrés físico o emocional, infecciones o el parto. Aquellas personas que padecen otras enfermedades autoinmunes —tales como diabetes tipo 1 o artritis reumatoide— tienen una mayor probabilidad de verse afectadas. El tabaquismo aumenta el riesgo de contraer la enfermedad y puede agravar los problemas oculares. El trastorno es consecuencia de la acción de un anticuerpo —denominado inmunoglobulina estimulante de la tiroides (TSI) — que ejerce un efecto similar al de la hormona estimulante de la tiroides (TSH). Estos anticuerpos TSI provocan que la glándula tiroides produzca un exceso de hormonas tiroideas. El diagnóstico puede sospecharse basándose en los síntomas y confirmarse mediante análisis de sangre y pruebas de captación de yodo radiactivo. Por lo general, los análisis de sangre revelan niveles elevados de T3 and T4, niveles bajos de TSH, un aumento en la captación de yodo radiactivo en todas las áreas de la tiroides y presencia de anticuerpos TSI. Las tres opciones de tratamiento disponibles son la terapia con yodo radiactivo, la administración de medicamentos y la cirugía tiroidea. La terapia con yodo radiactivo consiste en la ingesta oral de yodo-131, el cual se concentra posteriormente en la glándula tiroides y la destruye a lo largo de un periodo que oscila entre varias semanas y varios meses. El hipotiroidismo resultante se trata mediante la administración de hormonas tiroideas sintéticas. Medicamentos como los betabloqueantes pueden controlar algunos de los síntomas, y fármacos antitiroideos, como el metimazol, pueden ayudar temporalmente a los pacientes mientras surten efecto otros tratamientos. La cirugía para extirpar la glándula tiroides es otra opción. Los problemas oculares pueden requerir tratamientos adicionales. La enfermedad de Graves se desarrolla en aproximadamente el 0,5 % de los hombres y el 3,0 % de las mujeres. Ocurre unas 7,5 veces más a menudo en mujeres que en hombres. Con frecuencia, comienza entre los 40 y los 60 años de edad, aunque puede manifestarse a cualquier edad. Es la causa más común de hipertiroidismo en los Estados Unidos (responsable de entre el 50 % y el 80 % de los casos). ## Epidemiología Es la causa más común de hipertiroidismo en personas jóvenes, apareciendo, por lo general, entre los 20 y 50 años de edad. Se presenta aproximadamente en el 2% de las mujeres, en los hombres la incidencia es diez veces menor. La enfermedad de Graves es la causa del 80% de todas las tiroxicosis, la incidencia aumenta cuando el consumo de yodo es muy alto. ## Patogenia Está causa por anticuerpos antitiroideos TSI (inmunoglobulinas estimuladoras de hormonas tiroideas) dirigidas contra el TSH-R (receptor para la hormona estimuladora de tiroides). En estos pacientes coexisten otras respuestas autoinmunitarias por lo que no existe una correlación directa entre los valores de la TSI y las hormonas tiroideas. Las manifestaciones extratiroideas de la enfermedad de Graves—oftalmopatía y dermopatía se deben a la activación de la mediación inmunitaria de los fibroblastos en músculos extraoculares y la piel con acumulación de glucosaminoglucanos, lo que da lugar a acumulación de agua y edema. La activación de los fibroblastos es causada por citoquinas (IFN-γ, factor de necrosis tumoral, IL-1) derivados de macrófagos y células así como infiltraciones locales. La retracción palpebral se debe a la hiperreactividad del simpático. En la enfermedad de Graves se asocia a la oftalmopatía de Graves (u oftalmopatía asociada a tiroides, ya que el 10% de los pacientes con oftalmopatía no padecen de esta enfermedad). Las primeras manifestaciones oftálmicas suelen ser sensación de arena en los ojos, molestias oculares y lagrimeo excesivo. Un tercio de los pacientes tiene proptosis, que se detecta mejor visualizando la esclerótica entre el borde superior del iris y el párpado superior, con los ojos en posición primaria. ## Causas Se cree que la etiología reside en el acoplamiento de un anticuerpo antitiroideo sobre el receptor de TSH de la glándula, teniendo como consecuencia la formación excesiva de hormonas tiroideas, es decir, haría la función análoga de la TSH. ## Cuadro clínico La enfermedad de Graves es caracterizada por la tríada de hipertiroidismo, bocio (aumento de tamaño de glándula tiroides dos o tres veces su tamaño normal) difuso, exoftalmia y dermatopatía (mixedema). Afecta con más frecuencia a las mujeres que a los hombres (8:1), típicamente se da en personas de mediana edad. Puede aparecer un sonido frémito o soplo en la glándula debido al aumento de la vascularización de la misma y a la circulación hiperdinámica. Los anticuerpos que estimulan el tiroides también afectan al ojo, y por eso a menudo hay síntomas oculares. Provoca temblores, trastornos del ritmo cardíaco, nerviosismo, insomnio, sudoración excesiva, pérdida de peso, retracción de los párpados, exoftalmos y mixedema. Sobre todo en la persona adulta mayor, las características de la tirotoxicosis pueden ser sutiles o estar enmascaradas, y los principales síntomas pueden ser fatiga y pérdida de peso que conducen al llamado hipertiroidismo apático. En el hipertiroidismo apático un signo importante es el temblor fino que se puede detectar pidiendo al paciente que extienda los dedos y coloque las puntas sobre la palma de la mano del explorador. La tirotoxicosis se asocia en ocasiones a una forma de parálisis periódica hipofosfatémica. La fibrilación auricular es más frecuente en pacientes mayores de 50 años. El tratamiento del estado tiróxico exclusivamente corrige la fibrilación a un ritmo sinusal en menos del 50% de los pacientes, lo que sugiere la existencia de un problema cardíaco subyacente en el resto. Otros síntomas menos frecuentes son la urticaria, alopecia difusa (en un 40% de los pacientes), oligomenorrea o amenorrea, osteopenia en tirotoxicosis prolongada e hipercalcemia leve (en un 20% de los pacientes). También puede cursar con ictericia y hepatopatías. Es frecuente el edema periorbitario, la inyección de la esclerótica y la quemosis. En un 5-10% de los casos la inflamación es tan intensa que se produce diplopía. La manifestación más grave de este proceso es la compresión del nervio óptico, que produce edema en la papila, defectos en el campo periférico y, si no recibe tratamiento, pérdida permanente de la visión. ## Tratamiento Esta enfermedad se trata con fármacos que reducen la producción de hormona tiroidea, yodo-131 radiactivo o con tiroidectomía. En general, los fármacos de elección son: Propiltiouracilo (PTU): Fármaco que inhibe la captación de yodo necesario para producción de hormonas tiroideas (acción central), así como el paso de T4 a T3 (acción periférica). No debe ser usado en caso de insuficiencia hepática o embarazo. Metimazol: Fármaco perteneciente a la familia de las tioamidas (al igual que el propiltiuracilo). También actúa inhibiendo la producción de hormonas tiroideas, pero a diferencia del PTU, no inhibe la conversión periférica. Debido a su mayor efectividad en la disminución de los niveles de hormona tiroidea a largo plazo y la menor tasa de efectos adversos es el tratamiento de primera del hipertiroidismo en la enfermedad de Graves-Basedow. Betabloqueador: Indicado para el control de la actividad adrenérgica (temblores, sudoración, etc.), se puede utilizar propanolol, atenolol u otros betabloqueantes. --- *Este artículo está basado íntegramente en "Enfermedad de Graves-Basedow" de Wikipedia en español, disponible en https://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_de_Graves-Basedow bajo licencia CC BY-SA 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0/). Recuperado por Figueredo Med el 2026-05-03. Revisión Wikipedia 172893183.*