Dermatitis atópica

## Definición La dermatitis atópica es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel caracterizada por prurito intenso y curso recidivante. Afecta principalmente las superficies flexoras de codos y rodillas, el cuero cabelludo, la cara y el torso. Forma parte del espectro de enfermedades atópicas junto con el asma bronquial y la rinoconjuntivitis alérgica, presentándose frecuentemente con agregación familiar. ## Epidemiología La dermatitis atópica presenta distribución mundial, afectando todas las razas y países. La prevalencia en población general oscila entre 2-5%, mientras que en niños y jóvenes alcanza aproximadamente el 15%. Algunos estudios reportan cifras de hasta 20% en países como Estados Unidos, con una tendencia al incremento en su incidencia a nivel global. En más del 60% de los casos, la enfermedad se inicia durante el primer año de vida. La frecuencia de aparición disminuye progresivamente con la edad, de manera que solo el 5% de los pacientes desarrollan la enfermedad alrededor de los 12 años. El inicio en la edad adulta es considerablemente infrecuente. ## Etiología y fisiopatología La causa exacta de la dermatitis atópica no está completamente determinada, pero se reconoce una etiología multifactorial que involucra aspectos genéticos, inmunológicos, ambientales y alteraciones en la barrera cutánea. Es importante señalar que, aunque frecuentemente se atribuye erróneamente al estrés o factores emocionales, no se trata de una enfermedad psicosomática ni es causada directamente por alergias. ### Factores genéticos Entre el 50-70% de los pacientes presentan antecedentes personales o familiares de atopia. El riesgo de desarrollar atopia es aproximadamente 60% si uno de los progenitores es atópico, y aumenta hasta 80% cuando ambos padres presentan esta condición. Se ha propuesto un patrón de herencia autosómica dominante con expresividad variable. Se han identificado más de 20 genes relacionados con enfermedades alérgicas. Particularmente, existe interés en alteraciones del cromosoma 11q13, que codifica una variante de la subunidad beta del receptor de alta afinidad para IgE (FcER-1-beta). También se ha identificado relevancia del cromosoma 5q31-33, que codifica genes de citoquinas como IL-3, IL-4, IL-5, IL-13 y GM-CSF, expresadas por linfocitos TH2. Se ha propuesto que alteraciones genéticas en las proteínas de membrana del monocito atópico incrementan la producción de fosfodiesterasas y prostaglandina E-2, lo que contribuye a la patogénesis de la enfermedad. Sin embargo, la teoría genética por sí sola no explica el aumento exponencial de casos en las últimas tres décadas, sugiriendo que representa más bien una predisposición a desarrollar la enfermedad. ### Factores infecciosos Aproximadamente el 90% de los pacientes con lesiones intensas o en fase eccematosa presentan colonización aumentada por Staphylococcus aureus. Las toxinas de esta bacteria contribuyen al agravamiento del cuadro clínico. Alrededor del 57% de los pacientes desarrollan reacción mediada por IgE contra esta bacteria, provocando aumento del prurito y deterioro de las lesiones. Adicionalmente, entre 15-65% de los casos presentan reacción tipo IgE contra Pityrosporum ovale. ### Disfunción neurovegetativa Se ha observado una respuesta anormal del sistema nervioso autónomo, manifestándose como vasoconstricción sostenida y respuesta retardada a la histamina aplicada intradérmicamente, lo que explica el dermografismo blanco característico. ### Relación con trastornos relacionados al gluten En una proporción de pacientes, las lesiones de dermatitis atópica se asocian con enfermedad celíaca o sensibilidad al gluten no celíaca no diagnosticadas. Estos pacientes pueden experimentar mejoría significativa de sus síntomas con la exclusión estricta del gluten de la dieta. ## Manifestaciones clínicas La exposición a irritantes ambientales, resequedad cutánea, contacto con agua, cambios de temperatura y estrés pueden exacerbar los síntomas. Las manifestaciones principales incluyen: - **Prurito**: Síntoma cardinal, presente de forma constante, incluso durante la noche - **Lesiones cutáneas**: Ampollas que pueden supurar y formar costras, con enrojecimiento e inflamación perilesional - **Erupción cutánea**: En menores de 2 años predomina en mejillas, codos y rodillas. En adultos, las lesiones comprometen principalmente las superficies flexoras internas de rodillas, codos y tobillos - **Xerosis**: Áreas de piel seca con aspecto curtido - **Alteraciones de la pigmentación**: Hipo o hiperpigmentación respecto al tono basal de la piel - **Excoriación**: Áreas de piel erosionada secundarias al rascado - **Liquenificación**: Engrosamiento cutáneo con apariencia de cuero, resultado del rascado o irritación prolongados Las lesiones pueden extenderse al cuello, manos, pies, párpados, parte posterior de las rodillas y labios. Menos frecuentemente, puede presentarse supuración y sangrado del oído. ## Diagnóstico El diagnóstico es fundamentalmente clínico. La dermatitis atópica representa un proceso de hipersensibilidad cutánea que produce inflamación crónica, manifestándose como prurito y descamación. El rascado crónico y la irritación sostenida conducen al engrosamiento cutáneo con textura similar al cuero. Los pacientes atópicos frecuentemente presentan antecedentes de condiciones alérgicas como asma, rinitis alérgica o eccema, y pueden mostrar pruebas cutáneas alérgicas positivas, aunque la enfermedad no es causada por una alergia per se. La localización característica en las articulaciones de brazos y piernas, así como en el cuello, es un elemento diagnóstico importante. Es esencial diferenciar esta entidad de otras dermatosis como la dermatitis herpetiforme. ## Tratamiento El manejo terapéutico debe individualizarse según cada paciente, y las decisiones clínicas requieren juicio profesional considerando la severidad del cuadro, edad del paciente y respuesta a tratamientos previos. El objetivo principal es reducir la frecuencia y severidad de los brotes mediante una estrategia multifacética: ### Educación del paciente y familia Es fundamental proporcionar información sobre la naturaleza crónica y compleja de la enfermedad, estableciendo expectativas realistas sobre el curso clínico y las opciones terapéuticas disponibles. ### Cuidados cosméticos y de mantenimiento La aplicación regular de cremas humectantes e hidratantes constituye la base del tratamiento, previniendo la resequedad cutánea y reduciendo la necesidad de medicamentos. Este aspecto del manejo no debe subestimarse. ### Tratamiento farmacológico **Tópicos**: Los corticosteroides tópicos, particularmente la hidrocortisona, han demostrado efectividad en el control de la dermatitis atópica. Cuando estos no resultan efectivos, pueden emplearse inmunosupresores tópicos como tacrolimus o pimecrolimus por períodos cortos, aunque generalmente se evitan por el potencial riesgo de malignidades cutáneas o linfomas. **Sistémicos**: Los antihistamínicos orales contribuyen al control del prurito. En casos refractarios, pueden considerarse inmunosupresores sistémicos como ciclosporina, metotrexato, interferón gamma o ácido micofenólico. ### Intervenciones dietéticas En pacientes con dermatitis atópica asociada a enfermedad celíaca o sensibilidad al gluten no celíaca, la implementación de una dieta sin gluten puede proporcionar alivio sintomático y prevenir nuevos brotes. ### Probióticos La evidencia actual sobre el uso de probióticos para prevención o tratamiento de la dermatitis atópica es controvertida, no permitiendo establecer recomendaciones firmes sobre su empleo. ## Pronóstico La dermatitis atópica es particularmente común en la edad pediátrica. Al menos la mitad de los casos que se inician en la infancia se resuelven alrededor de los 36 meses de edad. La enfermedad tiende a remitir durante la adolescencia en una proporción significativa de pacientes, aunque en otros puede persistir hasta la vida adulta.

Prurito intenso de inicio generalmente temprano (antes de los 5 años), exacerbado por noche, estrés y cambios de temperatura. Lesiones eritematosas, edematosas y excoriadas en superficies flexoras (codos, rodillas, cuello, cara) en niños; en adultos afecta manos, pies y párpados. Lichenificación por rascado crónico. Xerosis cutánea difusa. Factores de riesgo: antecedentes familiares de atopia (60-80% si ambos progenitores afectados), sexo femenino, defecto en barrera epidérmica (filagrina), exposición a irritantes ambientales, infecciones bacterianas recurrentes (S. aureus). Pueden presentarse conjuntivitis alérgica, rinitis o asma asociados.

Criterios diagnósticos clínicos (Hanifin y Rajka o UK Working Party): prurito más tres de: inicio antes de 2 años, antecedentes de piel seca, dermatitis visible en flexuras, afectación facial/dorsos de manos, afectación extensor en menores de 4 años. IgE sérica elevada (50% casos). Pruebas epicutáneas para descartar alergia contacto. No hay test confirmatorio específico. Cultivo de piel si sospecha sobreinfección (S. aureus frecuente). ICD-10: L20.

1) Dermatitis por contacto irritativa/alérgica: patrón de distribución según exposición, sin historia atópica personal. 2) Pitiriasis alba: lesiones hipopigmentadas no pruriginosas en mejillas/hombros, población pediátrica. 3) Psoriasis infantil: placas bien delimitadas, menos pruriginosas, afecta tronco y extremidades extensoras. 4) Escabiosis: túneles visibles, afecta espacios interdigitales, contagio familiar rápido. 5) Dermatitis seborreica: escamas grasientas en cuero cabelludo/pliegues, sin prurito intenso.

1ª línea: emolientes frecuentes (base grasa), corticoides tópicos de potencia media-alta (hidrocortisona 1% en cara; prednicarbato 0.1% en flexuras) 2 veces/día por 7-10 días, ajustar según respuesta. Antihistamínicos H1 (cetirizina 10 mg/día) para prurito nocturno. Evitar irritantes, mantener higiene con limpiadores suaves. 2ª línea: inhibidores de calcineurina tópicos (tacrolimús 0.1%) para cara/cuello. Corticoides sistémicos (prednisona 0.5-1 mg/kg/día) solo en brotes graves, máximo 2 semanas. Derivar a dermatología si: no respuesta a tratamiento estándar en 2-4 semanas, afectación severa/incapacitante, edad adulta con brotes recurrentes, para considerar inhibidores biológicos (dupilumab) según criterios.