Colecistitis aguda

La colecistitis aguda se define como la inflamación aguda de la pared vesicular, generalmente secundaria a obstrucción del conducto cístico. Esta obstrucción produce distensión vesicular, compromiso vascular de la pared, isquemia y respuesta inflamatoria local que puede progresar a necrosis, gangrena y perforación. Representa una complicación común de la colelitiasis, afectando aproximadamente al 10-20% de los pacientes con litiasis vesicular sintomática. La importancia clínica radica en su potencial para complicaciones graves como empiema vesicular, peritonitis biliar, sepsis y síndrome de Mirizzi. El diagnóstico oportuno y el manejo adecuado son fundamentales para prevenir morbilidad y mortalidad significativas, especialmente en pacientes ancianos, diabéticos o inmunocomprometidos. La clasificación de Tokio actualizada permite estratificar la gravedad en leve (grado I), moderada (grado II) y grave (grado III), guiando decisiones terapéuticas.

La colecistitis aguda presenta una incidencia anual de aproximadamente 120 casos por 100,000 habitantes en países occidentales. En Estados Unidos se registran más de 200,000 casos anuales, representando el 3-10% de todos los pacientes con dolor abdominal en servicios de emergencia. La distribución por sexo muestra predominio femenino con relación 3:1 hasta los 50 años, equiparándose después de esta edad. La incidencia aumenta con la edad, siendo máxima en mayores de 65 años. Los factores demográficos asociados incluyen obesidad (presente en 60-70% de casos), etnia (mayor prevalencia en poblaciones indígenas americanas y mexicano-americanas), y embarazo (riesgo aumentado 3-4 veces). La prevalencia de colelitiasis, principal factor predisponente, varía geográficamente: 10-15% en países occidentales, 3-5% en África subsahariana y hasta 60-70% en poblaciones Pima de Arizona. La colecistitis alitiásica, representando el 5-10% de casos, afecta predominantemente a pacientes críticos, con nutrición parenteral prolongada, postoperatorio mayor o grandes quemados. La mortalidad global es del 1-2%, incrementándose hasta 10-30% en colecistitis gangrenosa o pacientes con comorbilidades significativas.

La obstrucción del conducto cístico por cálculos biliares constituye la causa en 90-95% de los casos (colecistitis calculosa). Los cálculos de colesterol representan el 80% de la litiasis biliar en occidente, mientras que los pigmentarios predominan en Asia y se asocian con hemólisis crónica o infección biliar. Los factores de riesgo para colelitiasis incluyen las "4F" clásicas: female (sexo femenino), forty (edad mayor de 40 años), fertile (multiparidad), fat (obesidad); además de diabetes mellitus, síndrome metabólico, pérdida rápida de peso, nutrición parenteral total, resección ileal, fibrosis quística y cirrosis hepática. La colecistitis alitiásica (5-10% de casos) ocurre por estasis biliar e isquemia de la pared vesicular, asociándose con ayuno prolongado, sepsis, insuficiencia renal, nutrición parenteral total, ventilación mecánica, shock, cirugía cardiovascular mayor, politraumatismo, grandes quemados e inmunosupresión. Otros factores etiológicos menos frecuentes incluyen infección por Salmonella typhi, parásitos (Ascaris lumbricoides, Opistorchis), vasculitis sistémica y tumores vesiculares. La diabetes mellitus duplica el riesgo de colecistitis y se asocia con formas más graves y mayor tasa de complicaciones.

La fisiopatología comienza con la obstrucción mecánica del conducto cístico por un cálculo impactado, generando aumento de la presión intraluminal vesicular (de 5-10 mmHg normal a 20-30 mmHg). Esta hiperpresión produce distensión de la pared vesicular, compromiso del flujo sanguíneo de la mucosa y liberación de mediadores inflamatorios (prostaglandinas, leucotrienos, fosfolipasa A2). La lesión inicial es química y estéril, desencadenada por irritación de la mucosa por fosfolípidos (especialmente lisolecitina) y sales biliares concentradas. El compromiso vascular progresivo causa isquemia transmural que, combinada con proliferación bacteriana (presente en 50-80% de casos), genera inflamación aguda supurativa. Las bacterias más frecuentemente aisladas incluyen Escherichia coli (40-60%), Klebsiella spp (15-20%), Enterococcus spp (10-15%) y anaerobios como Bacteroides fragilis (10%). La respuesta inflamatoria local produce edema de pared (que puede alcanzar 4-5 mm de espesor), infiltración leucocitaria, necrosis tisular y formación de exudado fibrinopurulento. Si no se resuelve, la isquemia progresa a necrosis tisular (colecistitis gangrenosa) afectando principalmente el fondo vesicular por su menor vascularización. La necrosis puede conducir a perforación (2-11% de casos), con formación de absceso pericolecístico localizado o peritonitis biliar generalizada. La inflamación extensa puede producir adherencias con estructuras adyacentes, formando plastrón vesicular. El hidrops vesicular resulta de obstrucción con reabsorción de pigmentos biliares y secreción mucosa continua. La infección secundaria del hidrops genera empiema vesicular.

El cuadro clínico típico consiste en dolor abdominal en hipocondrio derecho o epigastrio, de inicio gradual o súbito, continuo, con intensidad progresiva durante 12-18 horas. El dolor es visceral inicialmente (sordo, mal localizado) y se vuelve somático al involucrar peritoneo parietal (agudo, localizado). Característicamente persiste más de 6 horas, distinguiéndose del cólico biliar simple que dura 1-5 horas. La irradiación hacia escápula derecha o región interescapular es frecuente (30-50%). El signo de Murphy es altamente específico: dolor e interrupción inspiratoria al palpar hipocondrio derecho durante inspiración profunda (sensibilidad 50-65%, especificidad 79-96%). La fiebre se presenta en 70-80% de casos, generalmente baja (38-38.5°C); fiebre alta sugiere complicaciones. Las náuseas y vómitos ocurren en 70% de pacientes. La ictericia leve (bilirrubina <4 mg/dL) puede aparecer en 10-15% por edema inflamatorio del conducto cístico (síndrome de Mirizzi tipo I) o colédocolitiasis concomitante. El examen físico revela defensa muscular localizada en hipocondrio derecho, dolor a la percusión y ocasionalmente masa palpable (plastrón vesicular o hidrops). La presentación atípica es más frecuente en ancianos (>30%), diabéticos e inmunocomprometidos, quienes pueden presentar síntomas mínimos pese a colecistitis gangrenosa o perforada. En estos grupos, la confusión, hipotensión o deterioro del estado general pueden ser las únicas manifestaciones. La colecistitis alitiásica tiene presentación más insidiosa, frecuentemente en pacientes críticos hospitalizados, dificultando el diagnóstico clínico.

El diagnóstico se establece mediante criterios clínicos, de laboratorio e imagenológicos. Los Criterios de Tokio 2018 (Tokyo Guidelines, TG18) definen colecistitis aguda cuando existe: (A) inflamación local: signo de Murphy, masa/dolor/defensa en hipocondrio derecho; (B) inflamación sistémica: fiebre, leucocitosis, proteína C reactiva elevada; (C) hallazgos imagenológicos característicos. El diagnóstico requiere A+B+C (colecistitis aguda definitiva) o A+C (diagnóstico sospechado). Laboratorio: leucocitosis (10,000-15,000/μL) en 80% de casos, con neutrofilia; leucocitosis >20,000/μL sugiere colecistitis gangrenosa. Proteína C reactiva >3 mg/dL tiene sensibilidad del 80%. Transaminasas y bilirrubinas levemente elevadas (bilirrubina directa 2-4 mg/dL) en 25% de casos. Elevación de bilirrubina >4 mg/dL sugiere colédocolitiasis concomitante. La ecografía abdominal es el estudio inicial de elección (sensibilidad 88%, especificidad 80%), mostrando: cálculos vesiculares, engrosamiento de pared >4 mm, líquido pericolecístico, signo de Murphy ecográfico (dolor al presionar con transductor sobre vesícula), distensión vesicular (>4-5 cm de diámetro transverso). La tomografía computarizada con contraste intravenoso tiene mayor sensibilidad (93-95%) para complicaciones (gangrena, perforación, abscesos), mostrando engrosamiento de pared, realce mucoso hiperémico, estriación de grasa pericolecística y ausencia de realce mural en áreas necróticas. La colecistografía por radionúclidos (HIDA) tiene sensibilidad del 95% pero se usa menos por su disponibilidad limitada; la no visualización vesicular tras 4 horas confirma obstrucción del cístico. La resonancia magnética con colangiografía (CPRM) es útil para evaluar colédocolitiasis concomitante. La estratificación de gravedad según TG18 clasifica en: Grado I (leve): sin disfunción orgánica; Grado II (moderada): leucocitosis >18,000, masa palpable, síntomas >72 horas, inflamación local marcada; Grado III (severa): disfunción cardiovascular, neurológica, respiratoria, renal, hepática o hematológica.

El diagnóstico diferencial incluye múltiples patologías del cuadrante superior derecho abdominal. La úlcera péptica perforada se distingue por inicio súbito, neumoperitoneo en radiografía y ausencia de masa palpable. La pancreatitis aguda presenta dolor epigástrico irradiado en cinturón, amilasa/lipasa elevadas (>3 veces el límite superior) y cambios pancreáticos en tomografía. La hepatitis aguda cursa con transaminasas marcadamente elevadas (>500 UI/L), hepatomegalia dolorosa difusa y frecuentemente ictericia. El absceso hepático se caracteriza por fiebre alta en agujas, leucocitosis marcada y lesiones quísticas complejas en imagen. La apendicitis retrocecal alta puede simular colecistitis pero el dolor migra desde periumbilical a fosa ilíaca derecha, con signo de McBurney positivo. La pielonefritis derecha presenta fiebre alta, puñopercusión lumbar positiva, piuria y bacteriuria. El infarto de miocardio inferior puede manifestarse con dolor epigástrico, requiriendo electrocardiograma y troponinas. La neumonía basal derecha se distingue por sintomatología respiratoria, crepitantes en auscultación e infiltrado en radiografía de tórax. El síndrome de Fitz-Hugh-Curtis (perihepatitis por Chlamydia o Neisseria) afecta mujeres jóvenes con enfermedad inflamatoria pélvica. La colangitis aguda presenta la tríada de Charcot (fiebre, ictericia, dolor) o la péntada de Reynolds (tríada más hipotensión y confusión), con colédocolitiasis en imagen. El síndrome de Bouveret (obstrucción gástrica por cálculo migrado) es raro pero debe considerarse ante vómitos profusos y ausencia del cálculo en vesícula. La isquemia mesentérica en ancianos produce dolor desproporcionado al examen físico, acidosis láctica y neumatosis intestinal.

El manejo inicial incluye estabilización hemodinámica, analgesia, ayuno absoluto, hidratación intravenosa y antibioticoterapia. Los analgésicos recomendados son antiinflamatorios no esteroideos (ketorolaco 30 mg IV cada 6-8 horas) u opioides (meperidina 50-100 mg IV, morfina 5-10 mg IV). La antibioticoterapia empírica debe cubrir bacilos gramnegativos y anaerobios. Regímenes recomendados según Tokyo Guidelines 2018: Gravedad leve-moderada (Grado I-II): ceftriaxona 1-2 g IV cada 24 horas más metronidazol 500 mg IV cada 8 horas, o piperacilina-tazobactam 4.5 g IV cada 6-8 horas, o ciprofloxacino 400 mg IV cada 12 horas más metronidazol. Gravedad severa (Grado III) o colecistitis complicada: meropenem 1 g IV cada 8 horas o imipenem-cilastatina 500 mg IV cada 6 horas, considerando cobertura antifúngica (fluconazol 400 mg IV diario) en pacientes críticos. La duración antibiótica es típicamente 4-7 días postoperatorios, pudiendo suspenderse precozmente si hay respuesta clínica favorable. El tratamiento definitivo es la colecistectomía. Según guías internacionales (Tokyo Guidelines 2018, WSES 2020), la colecistectomía laparoscópica temprana (dentro de 72 horas del inicio de síntomas, idealmente <24 horas) es el estándar de oro, asociándose con menor conversión a cirugía abierta, menor estancia hospitalaria y menores complicaciones comparada con cirugía diferida. Estudios aleatorizados demuestran superioridad de la estrategia temprana (RR 0.54 para complicaciones, IC 95% 0.37-0.79). En pacientes de alto riesgo quirúrgico (ASA IV, Grado III con comorbilidades severas) puede considerarse drenaje percutáneo guiado por ecografía/tomografía (colecistostomía), con colecistectomía diferida 6-12 semanas después si mejora el estado general. El drenaje percutáneo tiene éxito técnico >90% y resolución clínica en 85% de casos. Para Grado II-III con respuesta subóptima a tratamiento médico, la colecistectomía dentro de 72 horas-1 semana es apropiada. La conversión de cirugía laparoscópica a abierta ocurre en 5-20% según severidad inflamatoria, anatomía difícil o complicaciones intraoperatorias. La colangiografía intraoperatoria se realiza si hay sospecha de colédocolitiasis (bilirrubina >4 mg/dL, dilatación de colédoco >8 mm, cálculos visibles en ecografía). La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica preoperatoria está indicada si existe colangitis concomitante o alta probabilidad de colédocolitiasis. En colecistitis alitiásica, el drenaje percutáneo es frecuentemente inicial en pacientes críticos, con eventual colecistectomía según evolución clínica.

El pronóstico global es favorable con tratamiento oportuno, con mortalidad del 1-2% en población general. La colecistectomía laparoscópica temprana tiene morbilidad del 10-15% y mortalidad <0.5% en pacientes sin comorbilidades significativas. Los factores asociados con mal pronóstico incluyen: edad >70 años (mortalidad 5-10%), diabetes mellitus (riesgo triple de complicaciones), inmunosupresión, presentación tardía (>72 horas), colecistitis gangrenosa o perforada (mortalidad 10-30%), y disfunción orgánica múltiple (mortalidad hasta 50%). La clasificación de gravedad TG18 predice outcomes: Grado I tiene mortalidad <1%, Grado II 2-5%, Grado III 10-30%. La conversión a cirugía abierta se asocia con mayor morbilidad (25-30%), estancia prolongada y recuperación más lenta. Las recurrencias de colecistitis son frecuentes (30-40%) si se difiere indefinidamente la cirugía tras tratamiento médico. Los pacientes con colecistostomía tienen 20-30% de riesgo de episodios recurrentes si no se realiza colecistectomía electiva. La presencia de bacteriemia o sepsis incrementa mortalidad a 8-15%. Los scores pronósticos como el Charlson Comorbidity Index y el ASA (American Society of Anesthesiologists) predicen morbimortalidad quirúrgica. El tiempo hasta cirugía es crítico: cada 12 horas de retraso incrementa 10-15% la tasa de conversión laparoscópica-abierta. La recuperación completa tras colecistectomía laparoscópica no complicada ocurre en 2-4 semanas, permitiendo retorno a actividades normales.

La prevención primaria se enfoca en reducir factores de riesgo de colelitiasis: mantener peso saludable mediante dieta equilibrada y ejercicio regular (150 minutos semanales), evitar pérdidas rápidas de peso (>1.5 kg/semana), dieta rica en fibra y baja en grasas saturadas, y control metabólico en diabéticos. No existe indicación para colecistectomía profiláctica en colelitiasis asintomática, excepto en poblaciones de alto riesgo: vesícula en porcelana (calcificación mural, riesgo de cáncer 25%), pólipos vesiculares >1 cm, anemia de células falciformes, pacientes candidatos a trasplante de órgano sólido, o cirugía bariátrica (colecistectomía simultánea reduce colecistitis postoperatoria de 8-10% a <1%). La prevención secundaria consiste en colecistectomía electiva tras primer episodio de cólico biliar o colecistitis aguda resuelta médicamente, reduciendo riesgo de recurrencia de 30-40% a prácticamente 0%. En pacientes con colecistostomía, la colecistectomía diferida (6-12 semanas) está indicada cuando mejoran condiciones clínicas. El ácido ursodesoxicólico (10-15 mg/kg/día) puede considerarse en pacientes no candidatos quirúrgicos con colelitiasis pequeña (<5 mm), aunque su eficacia es limitada (disolución completa en <30% tras 2 años). Durante pérdida rápida de peso o postoperatorio de cirugía bariátrica, el mismo fármaco reduce formación de cálculos. La modificación dietética postcolecistectomía (reducir grasas) previene síndrome postcolecistectomía (diarrea, dispepsia) que afecta 10-15% de operados.

Las complicaciones pueden ser locales o sistémicas. La colecistitis gangrenosa (necrosis transmural) ocurre en 2-30% de casos, más frecuente en diabéticos y ancianos, manifestándose por leucocitosis marcada, ausencia de realce mural en TC y mayor riesgo de perforación. La perforación vesicular (2-11%) se clasifica según Niemeier: tipo I (perforación libre a cavidad peritoneal con peritonitis biliar, 10-15% de perforaciones, mortalidad 30%), tipo II (absceso pericolecístico localizado, 70%, manejable con drenaje percutáneo más colecistectomía), tipo III (fístula colecistoentérica espontánea, 15-20%, causando íleo biliar si el cálculo obstruye intestino delgado). El empiema vesicular resulta de infección supurativa del contenido, requiriendo drenaje urgente. El plastrón vesicular (masa inflamatoria adherida a epiplón, colon, duodeno) dificulta disección quirúrgica. El síndrome de Mirizzi ocurre cuando cálculo impactado en cístico/bacinete comprime colédoco, causando ictericia obstructiva; clasificación: tipo I (compresión extrínseca), tipo II-IV (fístula colecistobiliar con erosión progresiva del colédoco). La colangitis ascendente resulta de bacteriemia por translocación bacteriana biliar, manifestándose como sepsis biliar. La pancreatitis biliar aguda ocurre en 3-7% si existe paso de cálculos pequeños al colédoco. Las complicaciones sistémicas incluyen sepsis (5-10%), síndrome de disfunción orgánica múltiple (3-5% en Grado III), tromboembolia venosa (1-2%), y complicaciones respiratorias (neumonía, atelectasia, 5-8%). Las complicaciones quirúrgicas incluyen lesión de vía biliar (0.3-1.5%, más frecuente en cirugía urgente con inflamación severa), sangrado (2-3%), colecciones intraabdominales/abscesos subhepáticos (3-5%), y fuga biliar por conducto cístico o de Luschka (1-2%). El manejo preventivo incluye colecistectomía temprana, antibioticoterapia adecuada, soporte hemodinámico agresivo, colangiografía intraoperatoria en anatomía difícil, y conversión oportuna a cirugía abierta ante dificultades técnicas.

Si le han diagnosticado colecistitis aguda, debe comprender que su vesícula biliar está inflamada e infectada, requiriendo tratamiento hospitalario. Los antibióticos controlarán la infección, pero la cirugía para extraer la vesícula (colecistectomía) es generalmente necesaria para evitar reaparición del problema. La cirugía laparoscópica moderna utiliza pequeñas incisiones, permitiendo recuperación rápida en pocos días. Tras la cirugía, podrá realizar vida normal; la vesícula no es indispensable y su hígado compensará produciendo bilis directamente al intestino. Algunos pacientes experimentan deposiciones más frecuentes o blandas inicialmente, mejorando con el tiempo. Signos de alarma que requieren atención inmediata incluyen: fiebre alta persistente, dolor abdominal intenso no controlado con analgesia, vómitos persistentes, ictericia (coloración amarilla de piel/ojos), confusión mental o dificultad respiratoria. Siga estrictamente indicaciones de ayuno prequirúrgico y medicación prescrita. Tras el alta, evite comidas grasosas abundantes las primeras semanas, incremente actividad física gradualmente, y acuda a controles programados. La recuperación completa toma 2-4 semanas. Informe a su médico cualquier dolor persistente, fiebre o cambios en heridas quirúrgicas. Mantener peso saludable y dieta balanceada previene formación de nuevos cálculos en otras localizaciones.