Angina inestable

La angina inestable (AU) se define como una forma de síndrome coronario agudo (SCA) caracterizada por isquemia miocárdica en ausencia de necrosis miocárdica detectable mediante biomarcadores cardíacos. Clínicamente se manifiesta como angina de reciente comienzo (menos de 2 meses) que limita significativamente la actividad física habitual, angina progresiva (incremento en frecuencia, duración o severidad de episodios previos), o angina en reposo (dolor prolongado generalmente mayor de 20 minutos). La AU representa un estado intermedio entre la angina estable y el infarto agudo de miocardio, reflejando una placa aterosclerótica vulnerable con trombosis no oclusiva o embolización distal. Su importancia clínica radica en el alto riesgo de progresión a infarto transmural o muerte súbita en ausencia de intervención temprana. A diferencia del infarto sin elevación del segmento ST (IAMSEST), la AU no presenta elevación de troponinas cardíacas, aunque ambas entidades comparten fisiopatología y abordaje terapéutico inicial.

La incidencia de angina inestable ha disminuido significativamente en países desarrollados durante las últimas dos décadas, en parte debido a la implementación de ensayos de troponina de alta sensibilidad que reclasifican casos como IAMSEST. En Estados Unidos, la incidencia anual de SCA sin elevación del ST (incluyendo AU e IAMSEST) es aproximadamente 3 por 1,000 personas, con más de 600,000 hospitalizaciones anuales según datos del National Heart, Lung, and Blood Institute (2019). La AU representa aproximadamente 20-30% de todos los SCA. La edad promedio de presentación es 65-70 años, con predominio masculino (ratio 3:2) en menores de 70 años; esta diferencia se reduce en edades avanzadas. La prevalencia es mayor en poblaciones con alta carga de factores de riesgo cardiovascular: hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipidemia y tabaquismo. Estudios del registro GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) documentan variabilidad geográfica significativa, con mayor incidencia en Europa Oriental y menor en países mediterráneos. La mortalidad hospitalaria es 2-5%, pero el riesgo de muerte o infarto a 6 meses alcanza 10-15% sin tratamiento óptimo.

La causa principal de angina inestable es la ruptura o erosión de una placa aterosclerótica coronaria con formación de trombo no oclusivo, responsable del 80-90% de los casos. Los factores de riesgo mayores incluyen: hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipidemia (especialmente LDL elevado y HDL bajo), tabaquismo activo, historia familiar de enfermedad coronaria prematura, edad avanzada y sexo masculino. Factores precipitantes incluyen estrés físico o emocional intenso, anemia severa, hipertensión no controlada, arritmias taquicárdicas, tirotoxicosis, fiebre e hipoxemia. Causas menos frecuentes (5-10%) incluyen vasoespasmo coronario (angina de Prinzmetal), embolia coronaria (endocarditis, fibrilación auricular, prótesis valvulares), disección coronaria espontánea (más común en mujeres jóvenes), arteritis coronaria (Kawasaki, Takayasu, lupus eritematoso sistémico) y anomalías coronarias congénitas. El consumo de cocaína y anfetaminas incrementa significativamente el riesgo por vasoespasmo y aumento de demanda miocárdica. La disfunción endotelial y la inflamación vascular crónica (proteína C reactiva elevada) contribuyen a la vulnerabilidad de la placa.

La angina inestable resulta de un desbalance agudo entre el suministro y la demanda de oxígeno miocárdico, predominantemente por reducción del flujo sanguíneo coronario. El evento iniciador típico es la ruptura de una placa aterosclerótica vulnerable, caracterizada por núcleo lipídico extenso (>40% del volumen) y cápsula fibrosa delgada (<65 μm) infiltrada por macrófagos activados. La ruptura expone material trombogénico (colágeno, factor tisular) al torrente sanguíneo, desencadenando activación plaquetaria mediante receptores de glucoproteína Ib/IX/V y IIb/IIIa, con liberación de ADP, tromboxano A2 y serotonina. La cascada de coagulación se activa generando trombina y formando fibrina. El trombo resultante es dinámico, con episodios de agregación y embolización distal, causando isquemia transitoria sin necrosis completa del territorio afectado. La erosión endotelial sin ruptura representa 20-30% de casos, más frecuente en mujeres jóvenes fumadoras. El vasoespasmo coronario mediado por disfunción endotelial (reducción de óxido nítrico) y liberación de endotelina-1 contribuye a la reducción del flujo. La microembolización de fragmentos plaquetarios obstruye capilares distales. A nivel celular, la isquemia transitoria activa canales de potasio ATP-dependientes, reduce síntesis de ATP, causa acumulación de lactato y disfunción contráctil reversible (miocardio hibernante). La inflamación local con infiltración de neutrófilos y liberación de metaloproteinasas perpetúa la inestabilidad de otras placas (fenómeno de vulnerabilidad pancoronaria). A diferencia del IAMSEST, la duración e intensidad de la isquemia no alcanza el umbral temporal (>20-30 minutos continuos) para necrosis miocárdica detectable.

El síntoma cardinal es el dolor torácico retroesternal opresivo, descrito como presión, peso o constricción, típicamente con duración mayor de 10-20 minutos en reposo. La radiación hacia mandíbula, cuello, hombro izquierdo, brazo izquierdo o epigastrio es característica. Los síntomas equivalentes anginosos incluyen disnea súbita, diaforesis profusa, náuseas, vómitos o síncope, especialmente en diabéticos, ancianos y mujeres. La clasificación de Braunwald estratifica la AU según severidad (I: angina de reciente inicio severa o progresiva sin dolor en reposo; II: angina en reposo subaguda, último episodio hace más de 48 horas; III: angina en reposo aguda, último episodio en las 48 horas previas) y circunstancias clínicas (A: secundaria a condición extracardíaca; B: primaria, sin factores precipitantes; C: postinfarto dentro de 2 semanas). Las presentaciones atípicas son frecuentes en mayores de 75 años (confusión, debilidad), mujeres (fatiga, disnea sin dolor) y diabéticos (síntomas silentes). El examen físico durante el episodio puede revelar diaforesis, palidez, taquicardia o bradicardia, tercer o cuarto ruido cardíaco (por disfunción ventricular transitoria), soplo de insuficiencia mitral (por isquemia del músculo papilar) e hipertensión o hipotensión reactiva. Los signos de insuficiencia cardíaca aguda (estertores pulmonares, ingurgitación yugular) sugieren isquemia extensa y alto riesgo. Entre episodios, el examen físico suele ser normal, aunque pueden identificarse xantomas, xantelasmas, soplos carotídeos o disminución de pulsos periféricos como marcadores de aterosclerosis sistémica.

El diagnóstico de angina inestable es clínico, apoyado por hallazgos electrocardiográficos y exclusión de necrosis miocárdica mediante biomarcadores. El electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones debe obtenerse en los primeros 10 minutos del contacto médico; los hallazgos incluyen depresión del segmento ST ≥0.5 mm (altamente específica), inversión de onda T ≥2 mm en derivaciones con onda R predominante, o cambios transitorios del ST durante el dolor. El ECG puede ser normal en 30-40% de casos, especialmente entre episodios. Las troponinas cardíacas (troponina I o T de alta sensibilidad) deben medirse al ingreso y repetirse a las 3-6 horas; valores persistentemente normales confirman ausencia de necrosis (troponina <percentil 99 del límite superior de referencia). Elevaciones mínimas reclasifican el cuadro como IAMSEST. La creatincinasa MB tiene menor sensibilidad. El ecocardiograma transtorácico durante el dolor puede mostrar alteraciones transitorias de la motilidad parietal segmentaria, indicando isquemia. La estratificación de riesgo es obligatoria: el score GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) utiliza edad, frecuencia cardíaca, presión arterial, creatinina, Killip, paro cardíaco, troponinas y desviación ST para predecir mortalidad a 6 meses. El score TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction) para SCA-SEST considera edad ≥65 años, ≥3 factores de riesgo cardiovascular, estenosis coronaria conocida ≥50%, desviación ST ≥0.5 mm, ≥2 episodios anginosos en 24 horas, uso de aspirina en 7 días previos y elevación de biomarcadores. La coronariografía es el gold standard para definir anatomía coronaria y planificar revascularización; está indicada en estrategia invasiva temprana (<24 horas) para pacientes de alto riesgo (GRACE >140, angina refractaria, arritmias ventriculares, inestabilidad hemodinámica, insuficiencia mitral aguda) y selectiva (<72 horas) para riesgo intermedio. Las pruebas de estrés (ejercicio, ecocardiografía de estrés, medicina nuclear) están contraindicadas en fase aguda.

El diagnóstico diferencial de angina inestable incluye múltiples entidades con presentación similar. El infarto agudo de miocardio sin elevación del ST (IAMSEST) es indistinguible clínicamente, diferenciándose solo por elevación de troponinas; ambos requieren manejo inicial idéntico. El infarto con elevación del ST (IAMCEST) presenta elevación del segmento ST ≥1 mm en dos derivaciones contiguas, requiriendo reperfusión inmediata. La pericarditis aguda causa dolor pleurítico que mejora al inclinarse hacia adelante, con frote pericárdico y elevación difusa del ST con depresión de PR. La disección aórtica presenta dolor súbito desgarrante, migratorio, con pulsos asimétricos, soplo de insuficiencia aórtica y ensanchamiento mediastinal en radiografía de tórax. El tromboembolismo pulmonar causa disnea súbita, dolor pleurítico, taquicardia y factores de riesgo tromboembólicos (dímero D elevado, signos de sobrecarga derecha en ECG). El neumotórax espontáneo presenta dolor súbito unilateral, disnea, hiperresonancia y ausencia de murmullo vesicular. El espasmo esofágico y reflujo gastroesofágico causan dolor retroesternal que responde a antiácidos, sin correlación con esfuerzo físico. La costocondritis (síndrome de Tietze) presenta dolor reproducible a la palpación costal. Las crisis de pánico causan dolor atípico con hiperventilación, parestesias y ansiedad intensa, en pacientes jóvenes sin factores de riesgo. La hernia hiatal y patología biliar (colecistitis) pueden simular angina, diferenciándose por relación con ingesta alimentaria y ausencia de cambios electrocardiográficos isquémicos.

El tratamiento de angina inestable sigue las guías de la European Society of Cardiology (ESC) 2020 y American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) 2021 para síndromes coronarios agudos sin elevación del ST. El manejo inicial incluye: oxígeno suplementario solo si saturación <90%, aspiración de secreciones y posición semisentada. La terapia antiisquémica comprende nitroglicerina sublingual 0.4 mg cada 5 minutos hasta 3 dosis, seguida de infusión intravenosa 5-200 μg/min si persiste dolor (contraindicada en infarto de ventrículo derecho, uso de inhibidores de fosfodiesterasa-5 en 24-48 horas previas, o presión arterial sistólica <90 mmHg). Los betabloqueadores (metoprolol 25-50 mg oral cada 6-12 horas, o 5 mg intravenoso en 3 dosis) reducen consumo miocárdico de oxígeno; están contraindicados en insuficiencia cardíaca descompensada, bloqueo AV de alto grado, bradicardia <50 lpm o broncoespasmo activo. La morfina 2-4 mg intravenosa alivia dolor refractario pero puede asociarse a mayor mortalidad según análisis del registro CRUSADE. La terapia antitrombótica dual incluye: aspirina 150-325 mg dosis de carga (masticada) seguida de 75-100 mg diarios indefinidamente, más inhibidor P2Y12 (ticagrelor 180 mg carga, luego 90 mg cada 12 horas; o prasugrel 60 mg carga, luego 10 mg diarios si peso >60 kg, edad <75 años y sin ACV previo; o clopidogrel 300-600 mg carga, luego 75 mg diarios si contraindicación a los previos). La anticoagulación con fondaparinux 2.5 mg subcutáneo diario (preferido por menor sangrado) o enoxaparina 1 mg/kg subcutáneo cada 12 horas es obligatoria hasta revascularización o alta hospitalaria. Las estatinas de alta intensidad (atorvastatina 80 mg o rosuvastatina 40 mg diarios) deben iniciarse inmediatamente. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (enalapril 2.5-20 mg cada 12 horas, ramipril 2.5-10 mg diarios) están indicados en disfunción ventricular izquierda, hipertensión o diabetes. La estrategia invasiva temprana con coronariografía y revascularización (angioplastia con stent farmacoactivo o cirugía de revascularización coronaria según anatomía) está indicada en pacientes de muy alto riesgo (angina refractaria, inestabilidad hemodinámica, arritmias ventriculares mayores, complicaciones mecánicas, GRACE >140) dentro de las primeras 24 horas, e invasiva selectiva (<72 horas) en riesgo intermedio-alto. La estrategia conservadora con pruebas de isquemia antes del alta es aceptable en bajo riesgo (GRACE <109). La rehabilitación cardíaca post-evento mejora pronóstico.

El pronóstico de la angina inestable depende críticamente de la extensión de la enfermedad coronaria, función ventricular izquierda y tratamiento recibido. La mortalidad intrahospitalaria es 1.5-5%, significativamente menor que el IAMCEST pero comparable al IAMSEST. A 6 meses, el riesgo combinado de muerte o infarto alcanza 8-12% con tratamiento óptimo, pero puede superar 20% sin intervención adecuada. Los factores pronósticos adversos incluyen: edad >75 años, diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica (aclaramiento de creatinina <60 ml/min), fracción de eyección <40%, enfermedad de tronco coronario izquierdo o multivascular, cambios electrocardiográficos del ST >2 mm, troponinas elevadas (técnicamente reclasifica como IAMSEST), score GRACE >140 y episodios recurrentes de angina en reposo. La revascularización completa mejora supervivencia a largo plazo comparada con tratamiento médico aislado en enfermedad multivascular. Aproximadamente 10-15% de pacientes desarrollan infarto dentro del primer año post-evento. La adherencia a terapia antitrombótica dual, estatinas y control de factores de riesgo reduce significativamente mortalidad cardiovascular a 5 años. La presencia de diabetes duplica el riesgo de eventos recurrentes. Los pacientes con angina refractaria a pesar de revascularización completa tienen pronóstico reservado, con alta morbilidad por síntomas crónicos.

La prevención primaria de angina inestable se centra en control agresivo de factores de riesgo cardiovascular: suspensión completa de tabaquismo (reduce riesgo 50% en 2 años), control de hipertensión arterial (objetivo <130/80 mmHg según AHA/ACC 2017), tratamiento de dislipidemia con estatinas para LDL <70 mg/dL en alto riesgo, control glucémico en diabetes (HbA1c <7%), mantención de peso saludable (IMC 18.5-24.9 kg/m²) y actividad física regular (150 minutos semanales de ejercicio aeróbico moderado). La aspirina en dosis bajas (75-100 mg diarios) está recomendada para prevención secundaria en enfermedad coronaria establecida, pero su uso en prevención primaria es controversial, reservándose para individuos de alto riesgo (score de riesgo ASCVD >10% a 10 años) sin contraindicaciones de sangrado. La prevención secundaria post-angina inestable requiere adherencia estricta a terapia antitrombótica dual por 12 meses (mínimo 6 meses si alto riesgo de sangrado), estatinas de alta intensidad indefinidamente, betabloqueadores e IECA/ARA-II. El screening de enfermedad coronaria mediante pruebas de estrés está indicado solo en pacientes sintomáticos o alto riesgo prequirúrgico, no como screening poblacional. La educación sobre reconocimiento temprano de síntomas y acceso rápido a servicios de emergencia mejora outcomes.

Las complicaciones agudas de la angina inestable incluyen progresión a infarto agudo de miocardio transmural (10-15% sin tratamiento adecuado), arritmias ventriculares (taquicardia ventricular, fibrilación ventricular) por isquemia severa, insuficiencia cardíaca aguda o edema pulmonar por disfunción ventricular isquémica, y muerte súbita cardíaca (1-2% de casos). La isquemia del músculo papilar puede causar insuficiencia mitral aguda con deterioro hemodinámico. Las complicaciones del tratamiento incluyen sangrado mayor (2-5% con anticoagulación y antiagregación dual), particularmente gastrointestinal e intracraneal, mayor en ancianos y con función renal deteriorada; la nefropatía inducida por contraste (incremento de creatinina >0.5 mg/dL o >25% post-coronariografía) ocurre en 5-10%, especialmente con diabetes y deshidratación. Las complicaciones del acceso vascular (hematoma, pseudoaneurisma, fístula arteriovenosa) ocurren en 2-5% de coronariografías por vía femoral, siendo menor con acceso radial. Las complicaciones tardías incluyen reinfarto (3-5% anual), desarrollo de insuficiencia cardíaca crónica si isquemia recurrente extensa, trombosis de stent (más frecuente con suspensión prematura de antiagregación), y angina crónica refractaria en 10-20% de pacientes con enfermedad multivascular difusa no revascularizable. La prevención implica estratificación de riesgo hemorrágico (score HAS-BLED), protección gástrica con inhibidores de bomba de protones en pacientes con antitrombóticos, hidratación adecuada pre-coronariografía, y educación sobre adherencia estricta a medicación.

El paciente debe comprender que la angina inestable es una emergencia cardíaca que indica obstrucción parcial de las arterias coronarias. Los síntomas de alarma incluyen dolor o presión en el pecho que dura más de 5-10 minutos, dolor que aparece en reposo o con mínimo esfuerzo, dolor que se irradia al brazo izquierdo, mandíbula o espalda, acompañado de sudoración, náuseas o falta de aire. Ante estos síntomas, debe llamar inmediatamente a servicios de emergencia (no conducir por cuenta propia al hospital). Es crucial tomar los medicamentos exactamente como se prescriben, especialmente las pastillas anticoagulantes y aspirina; suspenderlas aumenta drásticamente el riesgo de infarto. El paciente debe modificar su estilo de vida: suspender completamente el tabaco, seguir dieta baja en grasas saturadas y sal, realizar actividad física regular según tolerancia (iniciar gradualmente), controlar peso, presión arterial y azúcar en sangre. Debe conocer los efectos adversos de medicamentos: sangrado de encías, heces oscuras o sangre en orina requieren consulta médica inmediata. Las consultas de seguimiento con cardiología son obligatorias. Los nitratos sublinguales deben llevarse siempre consigo para alivio rápido de dolor; si requiere más de 3 dosis en 15 minutos, debe acudir a urgencias. La rehabilitación cardíaca mejora recuperación y calidad de vida.