Angina de pecho

## Definición La angina de pecho (también denominada ángor o angor pectoris) es un síndrome de dolor o malestar torácico causado por isquemia miocárdica transitoria, generalmente secundaria a enfermedad de las arterias coronarias. Se caracteriza por dolor de carácter opresivo localizado en el área retroesternal. El término deriva del griego *ankhon* (estrangular) y del latín *pectus* (pecho), describiendo la sensación constrictiva típica del cuadro. La angina se asocia con riesgo elevado de eventos cardiovasculares mayores y requiere evaluación médica inmediata, especialmente cuando el dolor dura más de 15 minutos, para descartar infarto agudo de miocardio. ## Etiología y fisiopatología La angina resulta de un desbalance entre el aporte y la demanda de oxígeno al miocardio, condición conocida como isquemia miocárdica. La causa más frecuente es la obstrucción parcial de las arterias coronarias por ateroesclerosis, aunque el vasoespasmo coronario puede contribuir en ciertos casos. En la angina estable, existe una placa ateromatosa con casquete fibroso estable que limita el flujo coronario durante situaciones de aumento de demanda (ejercicio, estrés). En contraste, la angina inestable se produce cuando hay ruptura del casquete fibroso, exposición del contenido lipídico de la placa, agregación plaquetaria y formación de trombo intracoronario transitorio. Este proceso fisiopatológico explica por qué la angina inestable puede presentarse en reposo y representa un síndrome coronario agudo con riesgo de progresión a infarto si no se revierte la isquemia. ## Clasificación ### Angina estable También conocida como angina de esfuerzo, representa el patrón clásico de isquemia miocárdica. El cuadro típico consiste en malestar torácico precipitado por esfuerzo físico (caminar, subir escaleras, correr) con remisión en reposo o tras la administración de nitroglicerina sublingual. Los síntomas aparecen de manera predecible con niveles similares de actividad y desaparecen varios minutos después de cesar el esfuerzo. Este patrón es similar a la claudicación intermitente de origen vascular periférico. Otros desencadenantes reconocidos incluyen exposición al frío, comidas abundantes y estrés emocional. ### Angina inestable La angina inestable forma parte del espectro de los síndromes coronarios agudos y se define por presentar al menos una de las siguientes características: - Ocurrencia en reposo o con esfuerzo mínimo, con duración habitualmente mayor a 10 minutos - Aparición reciente (dentro de las 4 a 6 semanas previas) con carácter severo - Patrón creciente en severidad, duración o frecuencia respecto a episodios previos La angina inestable puede presentarse de manera impredecible en reposo y constituye un indicador de riesgo de infarto inminente. Estudios demuestran que aproximadamente 64% de los casos ocurren entre las 22:00 y 08:00 horas, cuando los pacientes están en reposo. La fisiopatología involucra agregación plaquetaria transitoria, vasoespasmo coronario o trombosis sobre placa vulnerable, lo que explica su independencia de la actividad física. ## Manifestaciones clínicas Durante el examen físico, los pacientes suelen mostrar ansiedad e inquietud. La presión arterial y frecuencia cardíaca generalmente están elevadas. La palpación torácica puede revelar un impulso discinético (abombamiento involuntario) en el área del ápex cardíaco. A la auscultación se puede identificar un cuarto ruido cardíaco (S4) o soplo holosistólico por regurgitación mitral transitoria. Es importante diferenciar el dolor anginoso de otras causas de dolor torácico como osteocondritis esternocostal, trastornos de ansiedad o hernia hiatal. Sin embargo, ante la duda diagnóstica, siempre debe asumirse origen cardíaco hasta demostrar lo contrario. ## Diagnóstico La evaluación diagnóstica comienza con historia clínica detallada y examen físico dirigido a caracterizar el dolor torácico e identificar signos de gravedad. ### Electrocardiograma El ECG es fundamental para el diagnóstico, proporcionando información sobre la presencia, localización y severidad de la isquemia. Los hallazgos son más evidentes cuando se realiza durante el episodio doloroso. Los cambios característicos incluyen: - Depresión del segmento ST horizontal o con tendencia descendente - Inversión de la onda T (menos específica si aparece aisladamente) - Elevación del segmento ST (sugiere angina variante de Prinzmetal) La prueba de esfuerzo con monitoreo electrocardiográfico aumenta significativamente la sensibilidad y especificidad diagnóstica. ### Biomarcadores Los marcadores de necrosis miocárdica son fundamentales para diferenciar angina de infarto: - Creatinfosfocinasa (CPK) y su fracción MB (CKMB) - Troponina T e I (más específicas) Estos análisis son esenciales para diagnóstico, estratificación de riesgo, decisiones terapéuticas y seguimiento. ## Tratamiento Los objetivos terapéuticos incluyen alivio sintomático, enlentecimiento de la progresión de la enfermedad coronaria y reducción del riesgo de infarto agudo de miocardio y muerte súbita. Las decisiones terapéuticas deben individualizarse según el perfil clínico de cada paciente y requieren juicio profesional experimentado. ### Principios terapéuticos El tratamiento busca corregir el desbalance entre oferta y demanda de oxígeno miocárdico, principalmente mediante reducción de la demanda. Los determinantes del consumo de oxígeno incluyen frecuencia cardíaca, volumen ventricular, presión arterial y contractilidad miocárdica. ### Betabloqueadores Constituyen la primera línea de tratamiento para angina estable crónica, con evidencia de reducción de mortalidad y prolongación de supervivencia. Actúan sobre receptores beta-1 cardíacos, disminuyendo frecuencia cardíaca, conducción auriculoventricular y contractilidad. La reducción de la frecuencia cardíaca prolonga la diástole, aumentando el tiempo de perfusión coronaria y reduciendo el consumo miocárdico de oxígeno. Ejemplos incluyen carvedilol, propranolol y atenolol. ### Bloqueadores de canales de calcio Inhiben el influjo de calcio hacia las células del músculo liso vascular, produciendo vasodilatación. Reducen la poscarga y tienen efectos antianginosos por disminución del consumo de oxígeno miocárdico. Medicamentos como nifedipina y amlodipina son opciones terapéuticas establecidas. ### Nitratos Actúan como donantes exógenos de óxido nítrico, produciendo venodilatación sistémica predominante con efecto arteriodilatador periférico y coronario discreto. El efecto principal es la reducción de la precarga cardíaca. Tienen dos indicaciones: 1. Manejo agudo del episodio anginoso: nitroglicerina sublingual o dinitrato de isosorbide 2. Prevención de episodios como segunda línea: formulaciones de liberación prolongada ### Agentes bradicardizantes La ivabradina reduce la frecuencia cardíaca sin afectar la contractilidad al bloquear canales de sodio en células del nodo sinusal. Se emplea cuando existe intolerancia o contraindicación para betabloqueadores. ### Terapia antiagregante Aspirina (75-100 mg diarios) ha demostrado beneficio en pacientes con angina estable sin contraindicaciones para su uso. ### Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) Producen vasodilatación y se emplean para estabilización de placa en angina inestable, además de beneficios sintomáticos. ### Estatinas Rosuvastatina y atorvastatina se utilizan por sus efectos pleiotrópicos en la estabilización de placas ateromatosas, especialmente en angina inestable. ### Otros agentes El mononitrato de isosorbide y nicorandil son vasodilatadores utilizados en angina estable crónica. Agentes experimentales como ranolazina y trimetazidina podrían modificar el metabolismo cardíaco favoreciendo la utilización de glucosa sobre ácidos grasos, reduciendo la demanda de oxígeno. ### Terapias intervencionistas La contrapulsación externa (ECP) es un tratamiento no invasivo que utiliza dispositivos neumáticos para aumentar la presión en extremidades inferiores durante la diástole, incrementando el flujo de sangre oxigenada al miocardio isquémico. En casos refractarios con dolor invalidante, la estimulación eléctrica medular puede ofrecer beneficio clínico significativo. ## Manejo inicial y precauciones La presencia de dolor anginoso indica potencial compromiso cardíaco grave y requiere consulta médica inmediata. El paciente debe permanecer en reposo, preferiblemente en posición sentada, ya que el decúbito supino puede precipitar insuficiencia cardíaca. El dolor torácico opresivo de inicio súbito con duración mayor a 15 minutos requiere atención de urgencia para descartar infarto agudo de miocardio. ## Pronóstico La angina de pecho se asocia con riesgo elevado de eventos cardiovasculares mayores futuros. El pronóstico depende de la extensión de la enfermedad coronaria, función ventricular, comorbilidades y adherencia al tratamiento. La angina inestable requiere estratificación de riesgo urgente dado su potencial de progresión a infarto.

Presentación: dolor/malestar torácico opresivo retroesternal, irradiado a cuello, mandíbula, hombro izquierdo o brazo. Duración 5-15 minutos típicamente. En angina estable: desencadenado por esfuerzo, frío, estrés emocional, remite con reposo o nitroglicerina. En angina inestable: reposo, esfuerzo mínimo, prolongado (>10 min), cambio reciente en patrón. Síntomas asociados: disnea, diaforesis, náuseas. Examen físico frecuentemente normal; puede haber signos de insuficiencia cardíaca aguda. Factores de riesgo: edad (>40 años hombres, >50 mujeres), tabaquismo, hipertensión, dislipidemia, diabetes, sedentarismo, antecedentes familiares de enfermedad coronaria precoz, obesidad.

ECG: cambios ST-T en isquemia (depresión ST, inversión de onda T); puede ser normal en reposo. Troponinas (alta sensibilidad): normales en angina estable; elevadas en inestable (diferencia SIMI). Pruebas de estrés: ECG de esfuerzo, ecocardiografía de estrés, SPECT con vasodilatadores en angina estable. Coronariografía: patrón oro para definir anatomía lesional. Escala de Braunwald para estratificación de riesgo en angina inestable. Biomarcadores cardiacos seriados (0-3-6 horas). ICD-10: I20 (angina de pecho); I20.0 angina inestable; I20.1 angina vasospástica; I20.8 otras formas; I20.9 sin especificar.

1. Infarto agudo de miocardio (IAMEST/IAMSEST): troponinas elevadas, cambios ECG dinámicos más extensos, dolor prolongado >30 min sin mejoría. 2. Embolia pulmonar: dolor pleurítico, disnea desproporcionada, signos de trombosis venosa profunda, D-dímero elevado. 3. Disección aórtica: dolor súbito «en rayo», irradiación dorsal, diferencia de tensión entre brazos, signo de Hare. 4. Espasmo esofágico: relación con comidas/posición, mejora con relajantes, endoscopia normal. 5. Costocondritis: reproducibilidad a la palpación, ausencia de cambios ECG/biomarcadores, localización superficial lateral.

Angina estable: AAS 81-100 mg diarios; β-bloqueador (metoprolol 50-200 mg/día o similar) como primera línea; nitratos de larga acción (isosorbida mononitrato 20-60 mg/día) si síntomas persistentes; estatina de alta intensidad (atorvastatina 80 mg); IECA/ARB si disfunción VI; control de factores de riesgo. Nitroglicerina SL (0.3-0.6 mg) ante síntomas agudos. Angina inestable: AAS 300 mg inicial + clopidogrel 300-600 mg (doble antiagregación); anticoagulación (enoxaparina o fondaparinux); β-bloqueador e IECA; considerar angioplastia coronaria con stent. Derivar a cardiología si: cambios ECG dinámicos, troponinas elevadas, inestabilidad hemodinámica, angina refractaria, alto riesgo (Braunwald C). Coronariografía urgente en angina inestable.