Anafilaxia

## Definición La anafilaxia es una reacción de hipersensibilidad aguda, generalizada y potencialmente mortal que ocurre cuando el organismo entra en contacto con una sustancia alergénica. Se caracteriza por la liberación masiva y sistémica de mediadores químicos desde mastocitos y basófilos, lo que produce manifestaciones multisistémicas de instalación rápida. Cuando esta reacción compromete de manera crítica e inmediata la vida del paciente, se denomina choque anafiláctico. ## Epidemiología La incidencia global de anafilaxia está en aumento, aunque las cifras exactas son difíciles de determinar debido a que muchos estudios se enfocan principalmente en casos fatales, relegando los episodios leves o moderados. La anafilaxia puede presentarse en cualquier grupo etario, siendo más frecuente en adultos, excepto en el caso de las reacciones alimentarias, que predominan en población pediátrica. Los factores de riesgo incluyen sexo femenino (mayor susceptibilidad a látex y relajantes musculares), uso de betabloqueadores (que no aumenta la incidencia pero sí la gravedad), y el tipo de exposición al antígeno, siendo la vía parenteral la más peligrosa, seguida del contacto con mucosas y finalmente la piel. ## Etiología y fisiopatología ### Causas principales Los desencadenantes más frecuentes de anafilaxia incluyen: - **Medicamentos**: antibióticos betalactámicos (penicilinas, cefalosporinas), anestésicos (alfadiona, tiopental, lidocaína), bloqueadores neuromusculares, antiinflamatorios no esteroideos (ácido acetilsalicílico), contrastes radiológicos yodados, estreptoquinasa, y con menor frecuencia vitamina B1, dextrán y glucagón - **Venenos de insectos**: himenópteros (abejas, avispas), otros artrópodos venenosos - **Alimentos**: frutas, frutos secos, mariscos, leche, legumbres - **Látex**: especialmente en personal sanitario, pacientes con espina bífida o sometidos a procedimientos múltiples - **Idiopática**: cuando no se identifica el desencadenante ### Mecanismos fisiopatológicos La anafilaxia corresponde a una reacción de hipersensibilidad tipo I según la clasificación de Coombs y Gell. El proceso ocurre en dos fases: **Fase de sensibilización**: El primer contacto con el alérgeno induce la producción de IgE específica por células plasmáticas activadas. Esta IgE se une con alta afinidad a receptores en la membrana de mastocitos y basófilos, dejándolos "sensibilizados". Algunas personas presentan predisposición genética (atopia) a desarrollar estas reacciones. **Reacción anafiláctica**: En la reexposición, el alérgeno se une a la IgE en la superficie celular, desencadenando una cascada de transducción de señales que produce desgranulación masiva y liberación de mediadores preformados (histamina, triptasa, quimasa, heparina) y neoformados (leucotrienos, prostaglandinas, factor activador plaquetario). Estos mediadores producen: - Vasodilatación periférica y aumento de permeabilidad vascular - Broncoconstricción - Hipersecreción de moco - Activación de complemento, coagulación y sistema de contacto calicreína-quinina La histamina activa receptores H1 (broncoespasmo, vasoconstricción coronaria, prurito) y H2 (aumento de contractilidad miocárdica, hipotensión). El óxido nítrico, producido por estimulación endotelial, contribuye significativamente a la vasodilatación. En humanos, los órganos de choque principales son pulmón y corazón. ## Manifestaciones clínicas Los síntomas aparecen típicamente en segundos a minutos tras la exposición, aunque excepcionalmente pueden demorarse horas. La rapidez de instalación se correlaciona con la gravedad. Las manifestaciones más frecuentes son: **Cutáneas** (más comunes): urticaria, eritema, prurito, angioedema, palidez, diaforesis **Respiratorias**: rinorrea, congestión nasal, estornudos, edema laríngeo, broncoespasmo, disnea, estridor, sibilancias, cianosis **Cardiovasculares**: taquicardia, hipotensión, arritmias, pulso débil, extremidades frías, síncope **Gastrointestinales**: náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal **Neurológicas**: ansiedad, sensación de muerte inminente, cefalea, acúfenos, vértigo, desorientación, parestesias, pérdida de conciencia, convulsiones ### Criterios diagnósticos clínicos Se considera anafilaxia probable si se cumple uno de estos criterios: 1. Enfermedad aguda con afectación cutáneo-mucosa más al menos uno de: compromiso respiratorio, hipotensión o disfunción orgánica 2. Dos o más de los siguientes tras exposición a alérgeno probable: irritación cutáneo-mucosa, compromiso respiratorio, hipotensión, síntomas gastrointestinales persistentes 3. Hipotensión (presión sistólica <90 mmHg o caída >30% del valor basal) después de exposición a alérgeno conocido La anafilaxia recurrente o bifásica puede ocurrir 8-12 horas después del episodio inicial en hasta 20% de los casos. ## Diagnóstico El diagnóstico es fundamentalmente clínico, basado en el reconocimiento del patrón sintomático y la identificación de la exposición al desencadenante. **No debe demorarse el tratamiento para confirmar el diagnóstico**, dada la rápida progresión y potencial desenlace fatal. ### Pruebas complementarias **Laboratorio**: - Triptasa sérica: refleja desgranulación de mastocitos; alcanza pico entre 60-90 minutos y puede persistir hasta 5 horas. Útil para confirmación retrospectiva - Histamina sérica o urinaria: poco disponible - Gasometría arterial: para descartar diagnósticos diferenciales **Estudios de imagen**: - Radiografía de tórax en compromiso respiratorio - ECG en todo paciente con pérdida de conciencia, dolor torácico, disnea o edad avanzada ### Diagnóstico diferencial - Síncope vasovagal (sin urticaria, presión arterial normal o elevada, piel fría y pálida) - Asma grave (progresión más lenta) - Embolia pulmonar - Obstrucción de vía aérea por cuerpo extraño - Choque séptico u otras formas de choque - Feocromocitoma - Trastornos de ansiedad - Mastocitosis sistémica ## Tratamiento **Nota importante**: Las decisiones terapéuticas en anafilaxia requieren juicio clínico profesional y deben individualizarse según la gravedad y las características de cada paciente. ### Medidas generales - Retirar el alérgeno si es posible - Colocar al paciente en decúbito supino o Trendelenburg si está hemodinámicamente inestable - Proteger la vía aérea y administrar oxígeno suplementario - Establecer acceso intravenoso rápidamente ### Tratamiento farmacológico **Epinefrina intramuscular**: medicamento de primera línea, dosis 0.25-1 mg (diluido en 10 mL de solución salina si se administra vía intravenosa lenta en casos graves). Puede repetirse a los 15 minutos si no hay mejoría. Sus efectos incluyen: - Vasoconstricción (efecto alfa-adrenérgico) - Aumento de contractilidad cardíaca (efecto beta-1) - Broncodilatación (efecto beta-2) En pacientes coronarios, considerar aminas con acción alfa predominante (dopamina, fenilefrina) para reducir riesgo arrítmico. **Líquidos intravenosos**: solución salina para manejo de hipovolemia relativa **Corticosteroides**: hidrocortisona 200 mg IV cada 6 horas, útil para prevenir reacciones tardías **Antihistamínicos**: papel limitado en fase aguda ### Choque prolongado Requiere manejo en unidad de cuidados intensivos con: - Expansores de volumen bajo monitoreo de presión venosa central o presión capilar pulmonar - Ventilación mecánica si es necesario - Hemodiálisis en caso de insuficiencia renal ## Prevención En pacientes con antecedentes de atopia o alergia medicamentosa que requieren cirugía programada: - Seleccionar anestésicos menos alergizantes y con menor liberación de histamina - Premedicación 48 horas antes: antihistamínicos (astemizol) - Inhibidores de activación de complemento (ácido epsilon-aminocaproico) - Ansiolíticos para reducir ansiedad Educación al paciente sobre identificación y evitación de desencadenantes conocidos, y disponibilidad de autoinyectores de epinefrina en casos de riesgo elevado. ## Pronóstico Con tratamiento adecuado y oportuno, la anafilaxia presenta extraordinaria reversibilidad y evolución favorable. Sin tratamiento apropiado, puede progresar a obstrucción respiratoria por edema laríngeo o colapso circulatorio con desenlace fatal. El pronóstico depende de la rapidez del reconocimiento, la prontitud del tratamiento y la presencia de comorbilidades cardiovasculares.