Accidente cerebrovascular (ACV)

## Definición El accidente cerebrovascular (ACV) es un déficit neurológico de causa vascular que persiste más de 24 horas o se interrumpe por la muerte del paciente antes de ese plazo. Constituye una alteración brusca de la función cerebral secundaria a una interrupción del flujo sanguíneo (ictus isquémico) o a la ruptura de un vaso sanguíneo (ictus hemorrágico), resultando en muerte del tejido cerebral afectado. ## Clasificación y tipos ### Ictus isquémico Representa la pérdida súbita de irrigación cerebral por oclusión vascular, generando una zona de infarto. Constituye la forma más frecuente de ACV y se subdivide en: **Ictus trombótico:** Se forma un coágulo sobre placas de aterosclerosis en las arterias cerebrales. Puede afectar grandes vasos (arterias carótidas, vertebrales, círculo de Willis) o pequeños vasos intracraneales. La instauración clínica suele ser más gradual que en otros tipos. **Ictus embólico:** Un émbolo formado en otra localización (frecuentemente cardíaco) viaja por el torrente sanguíneo y ocluye una arteria cerebral distal. Otras fuentes incluyen émbolos grasos (fracturas), metastásicos (tumores) o gaseosos. **Trombosis venosa cerebral:** Oclusión del sistema venoso que genera hipertensión venosa local, excediendo la presión arterial y produciendo isquemia con alta probabilidad de transformación hemorrágica. ### Ictus hemorrágico Resulta de la ruptura de un vaso sanguíneo cerebral, generalmente asociado a hipertensión arterial o aneurismas congénitos. La sangre extravasada produce daño por dos mecanismos: privación de riego al territorio afectado y compresión de estructuras adyacentes. El hematoma atrae líquido plasmático por diferencias osmóticas, aumentando el efecto compresivo durante 24-48 horas posteriores al evento. ## Epidemiología El ACV constituye la tercera causa de muerte en países occidentales y la primera causa de discapacidad permanente en adultos. Representa una de las principales enfermedades cardiovasculares junto con la cardiopatía isquémica. La Organización Mundial de la Salud estimó que en 2015 ocurrieron 6.7 millones de muertes por ACV del total de 17.7 millones de muertes cardiovasculares. La incidencia en España se sitúa entre 150-250 casos anuales por 100,000 habitantes. La prevalencia en mayores de 64 años es del 3.5%. Entre 65-74 años predomina en hombres, mientras que después de los 75 años la prevalencia aumenta significativamente en mujeres. Constituye la primera causa de mortalidad en mujeres y la tercera en hombres en España, con aproximadamente 90 muertes por 100,000 habitantes anualmente. La mortalidad al primer mes supera el 25%. En cuanto a morbilidad: 32.3% requiere rehabilitación, 27.4% presenta discapacidad para actividades básicas de la vida diaria, 17.7% permanece dependiente a los seis meses, 12.5% desarrolla depresión en los tres primeros meses, y 10% evoluciona a demencia en ese mismo período. ## Etiología y fisiopatología ### Factores de riesgo Los principales factores modificables incluyen: - Hipertensión arterial (factor más importante) - Dislipidemia (LDL elevado, hipertrigliceridemia) - Diabetes mellitus - Fibrilación auricular - Tabaquismo - Sedentarismo - Obesidad - Consumo excesivo de alcohol - Enfermedad celíaca no tratada (especialmente en jóvenes) - Estrés crónico ### Mecanismos fisiopatológicos **En ictus isquémico:** La oclusión arterial puede deberse a vasoconstricción, bajo gasto cardíaco, formación de trombos sobre placas ateroscleróticas, o émbolos de origen cardíaco u otras localizaciones. La enfermedad de grandes vasos afecta carótidas, vertebrales y círculo de Willis, mientras que la enfermedad de pequeños vasos (lipohialinosis, microateromas) produce infartos lacunares. Condiciones como anemia de células falciformes, arteritis (Takayasu, células gigantes), enfermedad de moyamoya y displasia fibromuscular también pueden causar isquemia cerebral. **En ictus hemorrágico:** La ruptura vascular genera daño directo por privación de flujo y efecto de masa por el hematoma. El edema posterior aumenta la compresión cerebral durante las primeras 48 horas, determinando el área final afectada. ## Manifestaciones clínicas ### Síntomas de alarma Pueden aparecer síntomas previos sutiles días antes del evento: parestesias, debilidad muscular inespecífica, episodios amnésicos breves, desorientación leve. La "cefalea centinela" —dolor cefálico intenso e inusual— puede presentarse en los días previos, especialmente en las 24 horas anteriores, requiriendo evaluación médica urgente. ### Presentación aguda El cuadro clínico depende del área cerebral afectada. Los síntomas cardinales incluyen: - Pérdida súbita de fuerza o parálisis facial, de brazo o pierna (hemiparesia/hemiplejía) - Alteraciones del habla: disartria, dificultad para expresarse o comprender - Pérdida de equilibrio, incoordinación, marcha inestable - Alteraciones visuales monoculares o binoculares - Cefalea súbita, intensa, acompañada de otros síntomas - Confusión, desorientación ### Reconocimiento: protocolo RÁPIDO - **R**ostro: Asimetría facial, mueca al intentar sonreír - **A**lteración del equilibrio: Mareos, vértigo, inestabilidad - **P**érdida de fuerza: Debilidad unilateral de extremidades, parestesias - **I**mpedimento visual: Deterioro de la visión u otros sentidos - **D**ificultad para hablar: Alteraciones del lenguaje - **O**btener ayuda: Activar servicios de emergencia inmediatamente ## Diagnóstico El diagnóstico es fundamentalmente clínico, apoyado en estudios de neuroimagen. La identificación temprana es crucial, dado que las primeras 4 horas constituyen la ventana terapéutica óptima. La neuroimagen (tomografía computarizada o resonancia magnética) permite diferenciar ictus isquémico de hemorrágico, identificar el territorio vascular afectado y guiar el tratamiento. Estudios complementarios incluyen electrocardiograma, ecocardiografía, estudios de coagulación y perfil lipídico para identificar etiología y factores de riesgo. ## Tratamiento **Las decisiones terapéuticas requieren juicio clínico profesional individualizado y deben implementarse en contexto hospitalario especializado.** El manejo agudo difiere según el tipo de ACV. En ictus isquémico dentro de la ventana terapéutica, la trombólisis puede estar indicada según criterios específicos. La trombectomía mecánica representa una opción en casos seleccionados. El manejo general incluye control de presión arterial, glucemia, temperatura y oxigenación. En ictus hemorrágico, el tratamiento se enfoca en control de presión arterial y manejo del efecto de masa. La intervención neuroquirúrgica puede considerarse según localización y tamaño del hematoma. El manejo de complicaciones médicas (neumonía, trombosis venosa profunda, úlceras por presión) es fundamental. La antiagregación o anticoagulación en prevención secundaria depende de la etiología identificada. ## Rehabilitación y pronóstico La rehabilitación interdisciplinaria es esencial. El equipo debe incluir fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales, logopedas, neuropsicólogos, médicos rehabilitadores, neurólogos y psiquiatras. El objetivo es maximizar la independencia funcional del paciente. Hasta 50% de los supervivientes desarrollan depresión durante los primeros años, frecuentemente no diagnosticada. El apoyo familiar es crucial, requiriendo orientación para facilitar el proceso rehabilitador. Los niños (0-14 años) presentan mejor pronóstico por la neuroplasticidad cerebral. La evidencia sugiere que la rehabilitación comunitaria genera impacto positivo. Intervenciones basadas en ejercicio físico y mindfulness están siendo evaluadas en fase crónica. ## Prevención La prevención primaria se basa en: - Control estricto de hipertensión arterial - Manejo de dislipidemia y diabetes - Detección y tratamiento de enfermedad celíaca - Cesación tabáquica y evitar drogas recreativas - Moderación en consumo de alcohol - Ejercicio regular moderado (30 minutos diarios de marcha o ciclismo) - Dieta rica en frutas, verduras, proteínas y grasas polinsaturadas; baja en sal, carbohidratos refinados y grasas saturadas - Control de peso - Manejo de estrés y depresión - Antiagregación con aspirina en casos seleccionados bajo supervisión médica - Tratamiento de fibrilación auricular El seguimiento médico regular y los chequeos periódicos son fundamentales para monitorear factores de riesgo y ajustar intervenciones preventivas.

Presentación súbita de déficit neurológico focal: debilidad hemicorporal, afasia, disartria, hemianopsia, ataxia, vértigo. Síntomas dependen del territorio vascular afectado. En isquemia la instalación es gradual (minutos a horas); en hemorragia suele acompañarse de cefalea intensa, vómitos, alteración del nivel de conciencia. Al examen: asimetría facial, debilidad de extremidades, alteraciones del habla o lenguaje, desviación de la mirada. Factores de riesgo: edad >65 años, hipertensión arterial, diabetes, fibrilación auricular, enfermedad cardioembólica, tabaquismo, dislipidemia, antecedente de ACV previo, inmovilidad prolongada.

Tomografía computada cerebral sin contraste (gold standard inicial) diferencia isquemia de hemorragia. Resonancia magnética cerebral con difusión para precisar territorio y edad del infarto. Electrocardiograma para detectar fibrilación auricular u otra cardiopatía embólica. Ecografía doppler de carótidas y vertebrales. Análisis de laboratorio: glucemia, coagulograma, tiempo de protrombina. Score NIHSS evalúa severidad neurológica. Criterios diagnósticos: déficit neurológico focal de instalación súbita (ICD-10: I64 ictus no especificado; I63 isquémico; I61 hemorrágico).

1) Síncope: pérdida de conciencia transitoria sin déficit neurológico focal persistente. 2) Migraña con aura: cefalea precedida de síntomas neurológicos reversibles, típicamente en menores de 50 años. 3) Hipoglucemia: confusión, debilidad, reversible tras administración de glucosa. 4) Trombosis venosa cerebral: cefalea progresiva, convulsiones, posible hemorragia subaracnoidea secundaria. 5) Tumor cerebral: instalación insidiosa (días a semanas), síntomas progresivos, ausencia de déficit brusco.

ISQUÉMICO agudo (ventana <4.5h): trombolisis IV con alteplasa 0.9 mg/kg (máx 90 mg); 10% bolo, resto en 60 minutos. Trombectomía mecánica si oclusión de vaso proximal (<24h con perfusión salvable). Segunda línea: antiagregantes plaquetarios (ácido acetilsalicílico 500mg IV si contraindicado trombolítico). HEMORRÁGICO: manejo de presión arterial (objetivo PA <140/90), reversión de anticoagulación si aplica, neurocirugía si hematoma expansible o hidrocefalia. Derivar a especialista (Neurología/Neurocirugía) si: paciente candidato a trombolíticos, déficit severo, hemorragia subaracnoidea, deterioro neurológico progresivo, complicaciones sistémicas graves.