cardiologiaDif 3/5/otro
Caso clínico: Infarto agudo de miocardio
La presentación clínica típica del IAM consiste en dolor torácico súbito, intenso, opresivo o constrictivo, descrito frecuentemente como "peso" o "presión" retroesternal. El dolor puede irradiar hacia mandíbula, cuello, hombro izquierdo, brazo izquierdo (cara cubital) o epigastri
Anamnesis
- nota metodologica: Caso sintetizado a partir de la entrada editorial firmada en pathology_entries; requiere edición clínica antes de publicar.
- presentacion clinica: La presentación clínica típica del IAM consiste en dolor torácico súbito, intenso, opresivo o constrictivo, descrito frecuentemente como "peso" o "presión" retroesternal. El dolor puede irradiar hacia mandíbula, cuello, hombro izquierdo, brazo izquierdo (cara cubital) o epigastrio. Generalmente dura más de 20 minutos, no se alivia completamente con reposo ni nitroglicerina sublingual, y puede acompañarse de diaforesis profusa, náuseas, vómitos, disnea, palpitaciones, síncope o sensación de muerte inminente. Los síntomas pueden ser precipitados por esfuerzo físico o estrés emocional, pero frecuentemente ocurren en reposo, particularmente en horas tempranas de la mañana (entre 6:00-12:00), relacionado con picos circadianos de actividad simpática y agregabilidad plaquetaria. Las presentaciones atípicas son comunes en mujeres, ancianos, diabéticos y pacientes con insuficiencia renal crónica, manifestándose como disnea aislada, fatiga extrema, síntomas gastrointestinales (náuseas, vómitos, dolor epigástrico), confusión o síncope sin dolor torácico predominante. Aproximadamente 25-30% de los IAM son "silentes" o no reconocidos, descubiertos incidentalmente en electrocardiogramas posteriores. Al examen físico, el paciente típicamente aparece ansioso, diaforético y en distress. Los signos vitales pueden mostrar taquicardia, hipertensión (por activación simpática) o hipotensión (si hay compromiso hemodinámico). La auscultación cardiaca puede revelar cuarto ruido (S4) por disfunción diastólica, tercer ruido (S3) si hay disfunción sistólica significativa, o soplos de regurgitación mitral por disfunción de músculo papilar. Los estertores pulmonares sugieren edema pulmonar por disfunción ventricular izquierda. La ingurgitación yugular, hepatomegalia y edema periférico indican compromiso ventricular derecho, típicamente asociado con infarto inferior-derecho. Las complicaciones mecánicas (ruptura de pared libre, comunicación interventricular, regurgitación mitral severa) se manifiestan con deterioro hemodinámico abrupto. El shock cardiogénico se presenta con hipotensión persistente (PAS <90 mmHg), extremidades frías, oliguria y alteración del estado mental. El infarto de ventrículo derecho, que complica 30-50% de los infartos inferiores, se caracteriza por hipotensión, ingurgitación yugular sin estertores pulmonares, y empeoramiento con nitratos o diuréticos.
Examen físico
Decisiones clínicas
1. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
El diagnóstico del IAM se basa en la integración de clínica, electrocardiograma y biomarcadores cardiacos. Según la Cuarta Definición Universal, se requiere detección de elevación y/o descenso de troponinas cardiacas (preferiblemente troponina de alta sensibilidad) con al menos un valor por encima del percentil 99 del límite superior de referencia, junto con evidencia de isquemia miocárdica aguda. El electrocardiograma de 12 derivaciones debe obtenerse en los primeros 10 minutos del contacto médico. Los hallazgos electrocardiográficos se clasifican en: IAMCEST (infarto con elevación del segmento ST): elevación del punto J en dos derivaciones contiguas ≥2.5 mm en hombres <40 años, ≥2 mm en hombres ≥40 años, o ≥1.5 mm en mujeres en derivaciones V2-V3; y/o ≥1 mm en otras derivaciones. También
2. ¿Qué manejo inicial recomienda?
El tratamiento del IAM se fundamenta en la reperfusión coronaria precoz, tratamiento antitrombótico agudo, y terapia médica para prevención secundaria. En IAMCEST, la estrategia de reperfusión preferida es la intervención coronaria percutánea (ICP) primaria, idealmente dentro de 90 minutos del primer contacto médico (120 minutos si el paciente se presenta directamente a hospital sin capacidad de ICP). Si no es posible la ICP en ese tiempo, se indica fibrinólisis dentro de las primeras 12 horas de síntomas (idealmente <3 horas), preferiblemente con agentes fibrinoespecíficos: tenecteplasa (TNK-tPA) 30-50 mg bolo IV según peso, alteplasa (tPA) 15 mg bolo seguido de 0.75 mg/kg en 30 minutos (máximo 50 mg) y luego 0.5 mg/kg en 60 minutos (máximo 35 mg), o reteplasa (rPA) 10 U bolo x2 separados
Editor en Jefe: Dr. Alexander Jesús Figueredo Izaguirre — RP #108356