nefrologiaDif 3/5/otro
Caso clínico: Enfermedad renal crónica
La ERC en estadios tempranos (G1-G3a) generalmente es asintomática, detectándose incidentalmente mediante laboratorio. Los síntomas aparecen progresivamente conforme disminuye la TFG <30 mL/min/1.73m² (estadios G4-G5). Las manifestaciones clínicas incluyen fatiga progresiva, debi
Anamnesis
- nota metodologica: Caso sintetizado a partir de la entrada editorial firmada en pathology_entries; requiere edición clínica antes de publicar.
- presentacion clinica: La ERC en estadios tempranos (G1-G3a) generalmente es asintomática, detectándose incidentalmente mediante laboratorio. Los síntomas aparecen progresivamente conforme disminuye la TFG <30 mL/min/1.73m² (estadios G4-G5). Las manifestaciones clínicas incluyen fatiga progresiva, debilidad generalizada, anorexia, náusea y alteraciones del gusto. La sobrecarga de volumen genera edema periférico (inicialmente maleolar), hipertensión arterial resistente, disnea por edema pulmonar y derrame pleural. La retención de toxinas urémicas causa prurito urémico, síndrome de piernas inquietas, calambres musculares, neuropatía periférica (parestesias distales simétricas), encefalopatía urémica (alteración cognitiva, asterixis, convulsiones en casos severos) y pericarditis urémica. La anemia genera palidez cutáneo-mucosa, taquicardia y disnea de esfuerzo. Las alteraciones minerales-óseas producen dolor óseo, debilidad muscular proximal, fracturas patológicas y calcificaciones vasculares. La acidosis metabólica contribuye a disnea (respiración de Kussmaul en casos severos) y astenia. Manifestaciones dermatológicas incluyen piel seca, hiperpigmentación, escarcha urémica (cristales blanquecinos cutáneos en uremia severa) y lesiones por rascado. La disfunción plaquetaria causa tendencia hemorrágica (equimosis, epistaxis, hemorragia digestiva). Alteraciones gastrointestinales comprenden gastritis urémica, náusea matutina característica, hipo persistente y fetor urémico (aliento amoniacal). La inmunosupresión asociada incrementa susceptibilidad infecciosa. El síndrome urémico completo representa emergencia médica indicando necesidad inmediata de diálisis.
Examen físico
Decisiones clínicas
1. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
El diagnóstico de ERC requiere documentación de alteraciones renales ≥3 meses. Los criterios KDIGO establecen: TFGe <60 mL/min/1.73m² calculada mediante ecuaciones validadas (CKD-EPI preferida sobre MDRD), o evidencia de daño renal independiente de TFG (albuminuria, alteraciones urinarias, imagen, histología). La creatinina sérica debe interpretarse según edad, sexo, masa muscular y etnia; valores elevados sugieren ERC pero requieren confirmación temporal. La cistatina C sérica representa alternativa cuando la creatinina es poco confiable (extremos de masa muscular, amputaciones). El cociente albúmina/creatinina en orina matutina es preferible a recolección 24 horas: normal <30 mg/g, albuminuria moderada 30-300 mg/g (A2), severa >300 mg/g (A3). El sedimento urinario puede mostrar cilindros
2. ¿Qué manejo inicial recomienda?
El manejo de ERC se enfoca en retardar progresión, prevenir complicaciones y preparar para terapia de reemplazo renal. El control de hipertensión arterial es fundamental: objetivo <130/80 mmHg según guías KDIGO 2021. Los inhibidores de enzima convertidora de angiotensina (IECA) o antagonistas de receptores de angiotensina II (ARA-II) son primera línea en pacientes con albuminuria ≥30 mg/g independiente de hipertensión; ejemplos: enalapril 5-40 mg/día, lisinopril 10-40 mg/día, losartán 50-100 mg/día, irbesartán 150-300 mg/día. Estos agentes reducen proteinuria y progresión de ERC. Los inhibidores de SGLT2 (empagliflozina 10 mg/día, dapagliflozina 10 mg/día, canagliflozina 100 mg/día) demostraron beneficio nefroprotector y cardiovascular en ensayos CREDENCE, DAPA-CKD y EMPA-KIDNEY, recomendá
Editor en Jefe: Dr. Alexander Jesús Figueredo Izaguirre — RP #108356